PENİS 


Malformasyonlar:
-En sık görülen distal uretral orifisin yerleşim anomalileridir. Hipospadias üretranın ventral bölgeye açılmasıdır. Obstrüksiyon ve enfeksiyon oluşabilir. 1/300 canlı erken doğumda görülebilir ve inguinal herni ve inmemiş testis ile birlikte olabilir. Epispadias uretral orifisin dorsal bölgede bulunmasıdır. Alt üriner traktüs obstrüksiyonu, inkontinans sebebi olabilir.

İnflamasyonlar
Balanit ve balanopostit, glans penis ve glans penis ile prepisimun lokal inflamasyonudur. Smegmanın lokal irritasyonu neden olabilir. Fimozis prepisyumun glans penis üzerinden kolayca sıyrılmamasıdır. Konjenital ve inflamasyona sekonder oluşur. Üriner retansiyon oluşabilir. Sıcak nemli ortamlarda, hijyende bozuk ise mantar enfeksiyonu gelişebilir. Özellikle Diabetli hastalarda genital kandidiazis sıktır.

Tümörler

Beniğn:
•    Kondiloma Akuminatum: Tip 6-11 HPV etkisi ile oluşan beniğn tümördür. Koronal sulkus ve prepisium iç yüzeyinde yerleşir. Bir kaç mm çapında, saplı yada sesil, tek yada multiple papiller çıkıntılar görülür. Mikroskobik incelemede epitelde hiperkeratoz, kalınlaşma (akantoz) ve papiller bağ dokusunda villöz hiperplazi (papillomatoz) görülür. HPV enfeksiyonunun karakteristik bulgusu olan perinükleer vakuolizasyon (koilositoz) mevcuttur. Premaliğn değildir.
Maliğn:
•    Karsinoma in situ: Lokal invazyon yada metastaz olmadan, epitel içerisinde sınırlı maliğnite bulgularıdır. HPV ile ilişkili Bowen hastalığı ve bowenoid papülozis bu grupta yer alır. En sık tip 16 DNA ile ilişkilidir. Bowen hastalığı genellikle tek, kalınlaşmış, grbeyaz, opak plak şeklinde görülür. Mukozal bölgelerde kırmızı, parlak plaklar şeklinde görülürse, Queyrat eritroplazisi denir. %10 maliğnleşme oranı vardır. Bowenoid papülozis, seksüel olarak aktif olanlarda, daha erken yaşta ve multiple odaklar olarak görülür. Çoğu olguda kendiliğinden geriler. Maliğniteye dönüşmez.
•    İnvaziv karsinom: En sık yassı epitel (skuamöz) hücreli karsinom görülür. 40 yaş üzeri, sünnetsizlerde daha sıktır. Kötü hijyen, smegadaki potansiyel karsinojenler, HPV tip 16, 18  ve sigara patogenezde önemlidir. Genellikle karsinoma in situdan  gelişir. Verrüköz karsinom papiller tarzda büyür. Sitolojik atipi azdır ve invazyon yapan kenarları künttür. Metastaz nadirdir. Çoğu karsinom olgusu yavaş gidişli, lokal olarak yayılan lezyonlardır. Kanama, ülserasyon ve enfeksiyonla bulgu verebilir. Tanı anında bölgesel lenf düğümü metastazı (inguinal ve iliak) %25 olguda bulunur. Uzak metastaz nadirdir. 

TESTİS VE EPİDİDİM

Skrotum cildinde mantar enfeksiyonları, sistemik dermatozlar görülebilir. Kanserleri nadirdir. En sık yassı epitel hücreli karsinom görülür. Baca temizleyicilerinde sık görüldüğünü Pott ortaya çıkartmıştır. Çevresel faktörlerle ilişkili olduğu gösterilen ilk insan malign tümörüdür.

Kriptorşidizm 
Kriptoşidizm testisin skrotuma inememesi durumudur. Normalde testis gebeliğin 3. ayında çölomik kaviteden pelvise iner. İnguinal kanaldan geçerek son 2 ayda skrotuma iner.
Doğumda tam yerinde olmayabilir ve 1 yaşın altında tanı koymak zordur. Hormon düzensizlikleri, intrensek testiküler anomaliler, mekanik problemler ve trizomi 13, tam inişi engelleyebilir. Erkeklerin %0.7-0.8’inde kriptorşidizm bulunur. Sağ testisde daha sıktır. %25 olguda iki taraflıdır. Histolojik bulgular 2 yaş civarında başlar.Spermatik tübüllerde bazal membran kalınlaşması, hyalinizasyon ve germ hücre gelişiminde duraklama oluşur. İntersisyel stroma artar. Leydig hücreleri korunduğundan baskın hale geçerler. Testis küçük ve fibrozis nedeni ile sert kıvamdadır. Tek taraflı olgularda, diğer testisde de germ hücre azalması, hormonal mekanizmaları düşündürür. 
%10-20 inguinal herni gelişir. Bilateral olgular sterildir. Tek taraflı olgularda, karşı testisde de germ hücreler azalabileceğinden, infertilite gelişebilir. Testiste malignite riski artar. Spermatositik seminom dışında tüm tümörler gelişebilirsede en sık klasik seminom görülür. 2 yaş civarında orşiopeksi yapılmalıdır. Yine de %10-60 infertilite görülebilir. Tümör riski devam eder.

Atrofi
•    Yaşlılarda ateroskleroz
•    İnflamatuar orşitin son dönemi
•    Kriptorşidizm
•    Hipopituitarizm
•    Malnütrisyon yada kaşeksi
•    Radyasyon
•    Tedavi nedeni ile dişi seks hormonlarının kullanılması (ör. prostat ca)
•    Yüksek düzeyde FSH kullanımı kesildikten sonra
•    Klinefelter sendromu gibi gelişme defektleri
 Morfolojik bulguları kriptorşid testise benzer.

İnflamatuar lezyonlar
Epididimde daha sıktır. Veneral hastalıklar testisi tutabilir. Nonspesifik epididimit ve orşit, 35 yaş altı genç erkeklerde en sık Chlamydia trachomatis ve Neisseria gonorhoeae ile; daha ileri yaşta ise E.coli ve Pseudomonasa bağlı olarak oluşur.  Postpubertal dönemde kabakulak (%20-30) orşit yapar. Tbc önce epididimi tutar; oradan testise geçer. Sifilis ise önce testisi tutar; daha sonra epididime geçer. Tek taraflı, seminifer tübülleri tutan nonspesifik granülomatöz orşitin, otoimmün olduğu düşünülmektedir.
 
Spermatik kordon ve paratestiküler tümörler
Proksimal spermatik kordonda lipom sıktır. En sık görülen paratestiküler tümör adenomatoid tümördür. Mezotel kökenli beniğn tümördür. Erişkinde en sık maliğn tümör liposarkom; çocukda rabdomyosarkomdur.

Testiküler Neoplazmlar
Testiste sert, ağrısız büyümenin en sık nedeni neoplazmdır. En sık 15-34 yaş grubunda 2/100.000 erkekde görülür. %95’i germ hücre kökenlidir. Germ hücre kökenli tümörlerin, puberte sonrası, hemen hemen tümü maliğndir. Sertoli ve/veya Leydig hücreli tümörler az görülüp çok iyi huyludur. Steroid hormon sentezleyip salgılayarak endokrin anomali oluşturabilirler. Örneğin Leydig hücreli tümör, jinekomasti gelişimine yol açabilir. 

Testis Tümörleri
Germ Hücre Tümörleri

Seminom
Spermatositik seminom
Embriyonel karsinom
Yol sak (endodermal sinüs) tümörü
Koriokarsinom
Teratom
Seks kord-stromal Tümörler
Leydig hücreli tümör
Sertoli hücreli tümör

Germ hücre tümörleri: 
•    Kriptorşidizmde risk 10-40 kat artmıştır.
•    Testiküler feminizasyon ve Klinefelter sendromu gibi testis disgenezilerinde risk artmıştır.
•    Genetik faktörlerin rolünü vardır. 
•    Beyazlarda daha sıktır.

Tümörlerin %40’ ı tek bir histolojik yapıdan ibaret olmakla birlikte, %60 olguda birden fazla tümör tipini içeren karışık formlar görülür.Bir histolojik yapı gösterenler içerisinde en sık görülen seminom; kombine olanlarda en sık görülen ise embrionel karsinom ve teratom birlikteliği, yani teratokarsinomdur.

İntratübüler germ hücre neoplazisi (ITGCN): Spermositik seminom, epidermoid ve dermoid kist dışındaki tümörler bu lezyondan gelişir. Risk faktörleri ile ilişkilidir. Tedavi edilmeyen olgularda %50 oranında tümör gelişir. Düşük doz radyoterapi ile germ hücreleri zedelenirsede, Leydig hücrelerinin androjen üretimi sürer.

Germ hücre tümörlerinin bu kadar farklı ve karışık tümörleri oluşturabilmesinin nedeni, çoğalma sırasında farklı diferansiasyonlar göstererek, birbirlerine dönüşebilmeleridir. Nonseminomatöz tümörlerin birlikteliği daha sıktır. Klinik olarak önemli olan seminom-nonseminomtöz tümör ayırmının yapılmasıdır.
•    Germ hücre tümörleri ilkel hücrelerden gelişip gonadal diferansiasyon gösterirse; seminom 
•    Totipotensiyel hücrelere diferansiye olursa;  nonseminomatöz tümörler
•    Totipotansiyel hücreler büyük oranda indiferansiye olarak çoğalırsa;  embriyonal karsinom 
•    Ekstraembriyonik diferansiasyon gösterirse; yolk sak tümörü yada koriokarsinom 
•    Somatik hücre diferansiasyonu gösterirse; üç germ yaprağından köken alan  teratom 

Seminom: En sık görülen germ hücre tümörüdür (%50). 30-50 yaş arasında  sıktır. Over disgerminomları ile histolojik olarak aynıdır. Büyük, yumuşak, iyi sınırlı olup genellikle testise sınırlıdır ve tunika albuginea sağlamdır. Nekroz alanı olabilir. Hemoraji varsa nonseminomatöz komponent aranır. Sınırları belirgin berrak hücreler (glikojen içeriği), yuvarlak nüve ve belirgin nukleolus içerir. Hücre lobülleri arasında fibröz septa ve lenfositik infiltrasyon vardır. Granulomatöz inflamasyonda görülebilir. PLAP (plasental alkalen fosfataz) pozitiftir. Az olguda HCG içeren sinsisyotrofoblast benzeri dev hücreler görülebilir (%15). Bunlar tek tek dağılır ve prognozu etkilemez. Seminom hücreleri AFP üretmez.
Anaplastik seminom : Bir büyük büyütme alanında 3 veya daha fazla mitoz bulunması.

Spermatositik Seminom:
 Nadirdir (%1-2). 65 yaş üzerinde görülür. ITGCN görülmez. Prognozu çok iyidir. Küçük, orta ve büyük boyutlu hücrelerden oluşur. Kromatin yapısı, mayotik fazdaki normal spermatositlere benzediğinden bu isim verilmiştir.

Embriyonel karsinom:
 seminomdan daha küçük olmakla birlikte, sınırları belirsiz, hemoraji-nekroz alanı içeren agresif, invaziv tümörlerdir. 20-30 yaş arası sıktır. Epididim ve spermatik kordonu invaze edebilir. Büyük, ilkel görünümlü epitelioid hücreler, bazofilik sitoplazmalı ve nukleolusu belirgin büyük nüveler içerirler. Solid, glandüler, papiller yapılar oluşturabilirler. Diğer germ hücre tümörleri ile birlikte olabilirler. Küçük bir kitle halinde bile metastaz yapabilir.  Sıklıkla sinsisyal hücrler bulunduğundan HCG, ve fokal yolk sak alanları içerdiğinden AFP yüksekliği belirlenir.

Yolk sak tümörü: 3 yaş altı çocuklarda en sık primer testis tümörüdür ve bu yaş grubunda iyi prognozludur. Ama erişkinlerde embriyonal karsinom ile birlikte sık görüldüğünden prognozu kötüdür. Endodermal sinüs diferansiasyonu gösterirler. Makroskobik olarak homojen, sarı-beyaz renkte, müsinöz görünğmdedir. Küboidal, kolumnar epitel hücreleri kümeler, glandler, papilla ve mikrokistler yapılabilir. Eozinofilik hyalen globuller vardır. Bunlar immünhistokimyasal olarak AFP ve alfa1-antitripsin yapısındadır. Önemli bir bulgu endodermal sinüse benzeyen Schiller-Duval cisimcikleridir. Mezodermal kor, santral kapiller, viseral ve parietal tabakalar ile ilkel glomerüllere benzer.

Koriokarsinom: Germ hücrelerinin trofoblastik hücre diferansiasyonu göstermesi ile oluşur. 20-30 yaş arası sıktır. Oldukça maliğn olup tümör küçükken bile yaygın metastaz yapabilir. Küçük kitleler oluşturur. Tek başına nadir (%1) olup sıklıkla diğer tümörlere eşlik eder. Hızla büyüdüğünden, dolaşım yetmezliği ile fibröz skara dönüşebilir ama daha önce yaygın metastazlarını oluşturmuştur. Küçük küboidal hücrelerin oluşturduğu kümeler arasında büyük, eozinofilik sitoplazmalı çok sayıda pleomorfik nüveler içeren dev hücreler görülür (Sitotrofoblast – sinsisyotrofoblast). Özellikle sinsisyotrofoblastlar içinde HCG gösterilebilir.

Teratom: 
Somatik hücre diferansiasyonu gösteren germ hücre tümörleridir. Tüm yaşlarda görülebilir.çocuklarda, yolk sak tümöründen sonra ikinci sıklıkta görülür ve tek başınadır. Erişkinde tek başına görülmesi nadir (%2-3) olup sıklıkla embriyonel karsinom gibi tümörler ile birliktedir. 5-10 cm çapında büyük kitle yapar. Kesit yüzünde kistler, kıkırdak alanları izlenebilir. 
•    Matür teratomlar bir ya da fazla germ tabakasından gelişmiş olgun dokuları içerir (Nöral doku, kıkırdak, yağ dokusu, kemik, epitel gibi). 
•    İmmatür teratomlar gelişmekte olan fetal dokular gibi olgunlaşmamış somatik elemanlar içerir. 
•    Malign transformasyon gösteren teratomda ise önceki olgun dokudan (non-germ hücre tümörü) malignite gelişir. En sık yassı epitel hücreli karsinom veya adenokarsinom gelişir. 

Çocuklarda matür teratomlar beniğndir. Postpubertal erkeklerde tüm teratomlar maliğn kabul edilir. 
 
Mikst tümörler: Testiküler tümörlerin yaklaşık %60’ı birden fazla patern içerir. Sık görülen kombinasyonlar teratom, embriyonel karsinom ve yolk sak tümörü; seminom ve embriyonel karsinom; ve embriyonel karsinom ile teratom (teratokarsinom) dur. Daha agresif olan paternin eklenmesi, prognozu bozar.

Klinik Bulgular:
Klinik olarak germ hücre tümörleri seminom ve non-seminomatöz tümörler olarak iki gruba ayrılır. Prognoz ve tedavi yöntemleri farklıdır. Testisde ağrısız büyüme, germ hücre tümörünün karakteristik bulgusudur. Biopsi, tümör yayılımına yol açabilir. Tümör ön tanısı ile radikal orşiektomi yapılır. Aönce retroperitoneal para-aortik lenf nodlarına metastaz yapar. Daha sonra mediastinal ve supraklaviküler lenf nodlarına ulaşır. Hematojen yayılım ön planda akciğere olamkla birlikte karaciğer, beyin ve kemikler de tutulabilir. Embriyonel karsinom, metastaz odağında teratom olarak görülebilir. Teratom, metastazını koriokarsinom olarak yapabilir. Mikst tümörlerde, genellikle kemoterapiye direnen komponent, metastaz yapar. 
•    Seminom, tanı anında %70 testisde sınırlıdır (Evre I). Lenfatik metastaz yapsa da, hematojen yayılım nadirdir. Radyosensitiftir.
•    Non-seminomatöz tümörler, tanı anında genellikle (%60) yayılmıştır (Evre II-III). Hematojen yayılım sıktır. En agresif olan koriokarsinom, belirgin kitle oluşturmadan, yaygın akciğer ve karaciğer metastazı yapar. Bu tümörler radyorezistandır.

Evreleme:
Evre I=      Testiste sınırlı
Evre II=  Diaframın altında retroperitoneal lenf nodu metastazı
Evre III= Retroperitoneal lenf nodlarını aşan metastazlar.

Germ hücre tümörleri AFP, HCG, PLAP ve LDH üretebilir. LDH, iskelet ve kalp kası hücreleri gibi pek çok hücrede üretilebildiğinden, spesifik değildir. Ama LDH artışı, tümör boyutunun iyi bir göstergesidir. AFP düzeyi doğumdan 1 yıl sonra 16ng/ml altına iner. HCG ise plasental sinsiyotrofoblast tarafından üretilir. Her ikiside non-seminomatöz tümörlerde %80 oranında yükselir. Testis tümörlerinde kullanım alanları:
•    Testiküler kitlelerin araştırılması
•    Testiküler tümörlerin evrelenmesi
•    Tümör boyutunun belirlenmesi (LDH)
•    Tedaviye yanıtın izlenmesi

Seminom iyi prognozlu olup, evre I-II olguların %95’i iyileşir. Non-seminomatöz tümörler daha kötü prognozlu olmakla birlikte, agresiv kemoterapi ile %90 komplet remisyon ve çoğunda iyileşme sağlanır. Koriokarsinom tek başına çok kötü prognozlu olmakla birlikte, mikst tümörde küçük bir komponent olarak görülürse, prognozu çok etkilemez. Tüm testis tümörlerinde, uzak metastaz oluşursa, tedaviden sonraki 2 yıl içerisinde gerçekleşir.

Seks kord-gonadal stroma tümörleri

•    Leydig hücreli tümör: Androjen yada androjen-östrojen kombinasyonu ile bir kısmı kortikosteroid üretir. 20-60 yaş arasıdaha sıktır. Testisde büyüme ve bazen jinekomasti ile dikkati çeker. Çocuklarda seksüel prekoks gelişir. 5 cm. den küçük, iyi sınırlı, sarımsı kahverenkte, homojen nodüler kitle yapar. Granüler eozinofilik sitoplazmalı, poligonal hücreler, sıklıkla lipid granülleri, vakuol yada lipofüsin pigmenti içerirler. En karakteristik olan, %25 tümörde görülen, sitoplazmik, çubuk benzeri Reinke kristaloidleridir. Çoğu beniğn olup maliğnite riski %10’ dur.
•    Sertoli hücre tümörü (Androblastoma): Sertoli hücreleri ve bazen eşlik eden granüloza hücrelerinden oluşur. Androjen ve östrojen üretse de, klinik tablo oluşturacak düzeyde değildir. Nadiren jinekomasti yapabilir. Gri-beyaz renkte, sert, nodül oluşturur. İmmatür seminifer tübüllere benzeyen kordonlar görülür. Çoğu beniğn olup maliğnite oranı %10’ dur. 

Testiküler Lenfoma
Primer tümör olmasa da, etkilenen hastalar testiküler kitle ile bulgu verir. 60 yaş üzerinde en sık testis tümörüdür. Tüm testis tümörlerinin %5’ini oluşturur. Çoğu diffüz büyük hücreli lenfomadır ve testise metastaz yaptığında, zaten vücuda büyük oranda yayılmıştır. Prognoz çok kötüdür. 

TUNİKA VAGİNALİS 

Testis ve epididime komşu, sreoza ile döşeli bir kesedir.
•    Hidrosel: Yakın organların inflamasyon ve tümörlerine bağlı olarak yada nedene bağlı olmadan spontan seröz sıvı birikimidir. Testis büyümesi ile karışırsa da, transillüminasyon ile ayrılır.
•    Hematosel: Testis travması, torsiyonu yada hemorajik diateze bağlı olarak, tunika vaginalisde kan birikimidir. 
•    Şilosel: Elefantiazis olgularında, tunikada lenf birikimidir. 
•    Spermatosel: Rete testis duktusları yada dilate efferent duktuslar içerisinde semen birikimidir.
•    Varikosel: Spermatik kordonda ven dilatasyonudur. Asemptomatik olabilir yada infertiliteye yol açabilir. Cerrahi olarak tedavi edilebilir.

PROSTAT

Histoloji: 
Normal erişkinde prostat 20 gr ağırlığında, mesane boynu ve üretrayı çevreleyen, retroperitoneal yerleşimli, belirgin kapsül içermeyen bir organdır. Dört biolojik ve anatomik bölgeye ayrılır: periferik; santral, transizyonel zonlar ve ön fibromuskuler stroma..Hiperplazilerin çoğu transizyonel zondan gelişir. Karsinomların çoğu periferik zondan köken alır. Histolojik olarak tübüloalveoler bir organdır. Glandlar bazal tabaka hücreleri ve kolumnar sekretuar hücreler olmak üzere iki sıra epitel hücresi ile döşelidir. Glandlar bazal membran ile çevrili olup fibromuskuler stroma içine yerleşmiştir. Testiküler androjenler gelişiminde önemlidir; kastrasyon atrofiye yol açar. 

Prostatit
Akut veya kronik olabilir. Akut bakteriel prostatit üriner traktüs enfeksiyonları ile aynı etkenlerle oluşur (özellikle E.coli). Etken üretra veya mesaneden direkt gelebilir; hematojen yolla daha uzak bölgelerden yayılabilir. 

Kronik prostatit akut enfeksiyondan gelişebilir veya kronik olarak başlayabilir. Chlamydia trachomatis ve üreoplasma ürealitikum etken olabilir. Akut prostatitte nötrofilik infiltrasyon ve mikroapse oluşumları; kronik prostatitte lenfosit infiltrasyonu, glanduler zedelenme ve eşlik eden akut inflamatuar değişiklikler vardır. Yaygın tüberküloz, sarkoidoz ve mantar enfeksiyonları ile granulomatöz inflamasyon oluşabilir. Günümüzde en sık görülen prostatit, kronik abakteriel prostatittir.  Prostatik sekresyonun gland dışına çıkması ile de nonspesifik granulomatöz iltihap oluşabilir. 
Klinik olarak dizüri, sık idrar, alt sırt ağrısı, pelvik ağrı olabilir. Kronik bakteriel prostatit erkeklerde tekrarlayan üriner enfeksiyonların önemli bir nedenidir.

Nodüler Hiperplazi:
Noduler hiperplazi (glandüler-stromal) 50 yaş üzerinde sık görülür. 70 yaş civarında %90 sıklığa ulaşır. Gland büyür, üriner tıkanıklık gelişebilir. Androjen ve östrojenler gelişiminde rol oynar. Dihidroksi testesteron (DHT), testesterondan 5 ?-redüktaz enzimi ile gelişip hiperplazide rol oynar. Tedavide 5 ?-redüktaz inhibitörleri kullanılabilir. İleri yaşta görülmesi testesteronun tek başına etkili olmadığını gösterir. Östrojen düzeylerinde yaşa bağlı yükselmenin, DHT reseptörlerini arttırarak etkili olduğu düşünülmektedir.
En sık periuretral bölgede gelişir. Kesit yüzünde iyi sınırlı nodüller yüzeyden taşarlar. Kistik alanlar içerebilirler. Uretra sıkışmış, yarık şeklindedir. Glanduler elemanlar ve fibromusküler stromadan oluşan hiperplastik nodüller mikroskopta görülür. Gland lümeninde korpora amilase denilen salgı tıkaçları görülür. Yalnızca bağ dokusundan oluşan nodüllerde vardır. İleri olgularda nekroz ve çevresinde yassı epitel (skuamöz) hücre metaplazisi bulunabilir. Bunu tümörle karıştırmamak gerekir. Prostat 60-100 gr olabilir. Premaliğn değildir.

Prostat Karsinomu
Erkeklerde en sık görülen organ karsinomudur. 50 yaş üzerinde akciğer kanserinden sonra 2. sırada kanser ölüm nedenidir. Klinik bulgu verenler 65-75 yaş arası sıktır. 80 yaş üzerinde %70 erkekte latent kanser bulunabilir.
-    Androjenler rol oynar. Puberte öncesi kastre edilmişlerde gelişmez. Orşiektomi ve östrojenler ile büyümesi durdurulabilir.
-    Genetik faktörler: Birinci derece akrabalarda görülme riski yüksektir. Semptomatik olanlar zencilerde sıktır. İnsidental olanlar tüm ırklarda eşit orandadır.
-    İskandinav ülkelerinde sık, Japonya ve Asya’da az görülür.
-    Yağlı beslenme riski arttırıken, likopenler (domates), A,E vitaminleri, selenyom ve soya ürünleri riski azaltır.

%70 olgu posteriör periferik zondan gelişir ve rektal incelemede palpe edilebilir. Nodüler hiperplaziye göre daha geç uretra tıkanıklığı yapar. Kesit yüzünde sert, gri-beyaz, sarımsı renkte sınırları düzensiz lezyon oluşturur. Pelvik lenf düğümü metastazı erken dönemde olabilir. 
Vezika seminalis –periuretral zon, çevre yumuşak dokular ve mesane duvarına lokal invazyon yapar. Rektum ile alt genitoüriner sistemi ayıran Denonvilliers fasyası arkaya doğru büyümeyi geciktirir. Rektum invazyonu daha nadirdir. Hematojen yayılım kemiklere, en sık vertebraya olur. Kemik metastazları, tipik olarak, osteoblastiktir. 

Mikroskobik olarak değişik derecelerde diferansiasyon gösteren adenokarsinomdur. Malign glandlar, nükleolleri belirgin, tek sıra küboidal hücrelerle döşelidir. Normal yapıda bulunan bazal hücreler yoktur. Az diferansiye olgular, gland oluşturmadan infiltratif hücre kümelerinden oluşur. Pleomorfizm ve mitoz belirgin değildir. Beniğn glandlarda bulunan bazal hücreler, maliğn glandlarda bulunmaz. İmmünhistokimya ile incelenir. Perinöral invazyon karakteristik olup iyi diferansiye karsinom olguları ile adenozis gibi benign lezyonları ayırt etmekte faydalıdır. %80 olguda, tümör çevresine prekürsör lezyon olan, ağır dereceli prostatik intraepitelial neoplazi (PIN) görülür. Biopside yalnızca PIN görülürse, tümörü atlamamak için tekrar biopsileri yapılır.

Derecelendirmede kullanılan Gleason sistemi prognozla ve evre ile genellikle ilişkilidir. Uygun tedavinin belirlenmesinde evreleme önemlidir. En sık TNM sistemi kullanılır. 
T1: BPH için yapılan TUR materyalinde insidental yada PSA yüksekliği nedeni le yapılan iğne biopsisinde karsinom (T1a: sınırlı, T1b yaygın)
T2: Organa sınırlı karsinom
T3: Ekstraprostatik yayılım (3a: vezika seminalis salim; 3b: vezika seminalis invazyonu)
T4: Komşu organlara direkt yayılım
Lenf nodu metastazı (NO/N1), yayılım derecesine bakılmaksızın, kötü prognoz bulgusudur.

Klinik Bulgular

T1a olgularında prognoz iyidir. Olguların %5-25 kadarında lokal yada uzak yayılım belirlenir. 60 yaş altında daha hızlı ilerler. T1b olgularının %30-50 kadarı, 5 yıl içinde ilerler. Tedavi edilmezse, mortalite oranı %20’ dir. Tümör erken dönemde klinik bulgu vermez. Yayılmış olgular prostatizm bulguları verir. Bazen ilk bulgu, vertebra metastazına bağlı bel ağrısıdır.
 
PSA normal ve neoplastik prostat epitelince üretilir. N= 4 ng/ml’dir. Bu düzey, nodüler hiperplazi, prostatit ve karsinomlarda yükselir. Bu nedenle dijital rektal inceleme, transrektal US ve iğne biopsisi sonuçları ile birlikte değerlendirilir. Tek başına tanı koydurucu değildir. Tümörlü hastaların izlenmesinde de kullanılır. Kesin tanı transrektal ultrasonografi eşliğinde yapılan tru-cut (iğne) biopsilerinin patolojik incelemesi ile konulur.

Tedavi cerrahi eksizyon, radyoterapi ve hormonal uygulamalardır. Lokalize hastalık cerrahi veya radyoterapi ile; yaygın hastalık hormonal yöntemlerle tedavi edilir. Çoğu androjene duyarlıdır ve androjen azaltılmaya çalışılır. Orşiektomi yada LHRH sentetik analoglarının uzun süreli kullanımı ile farmakolojik orşiektomi yapılır. Bu yöntemlerle hastaların %90’ı 15 yıl yaşar ama yayılmış tümörlerde prognoz kötüdür.

Yorum ekle


Güvenlik kodu
Yenile