1-    Aşağıdakilerden hangisi yerleştiği organın hücre ve dokularında organizasyon bozukluğu gösteren kitle oluşumu ile karakterizedir?
a)    Germinom
b)    Teratom
c)    Koristom
d)    Hamartom
e)    Melanom
Yanıt: D
Hamartom, normalde belirli bir dokuyu oluşturan matür hücrelerin, gelişim defekti sonucu,  aynı yerde düzensiz ve disorganize kitle oluşturmalarıdır. Klinikte kitle oluşturarak tümörle karışabilir. Mikroskobik olarak ayırımı kolaydır. Akciğerde en sık görülen beniğn lezyon hamartomdur.

2-    Yaşlanmada aşağıdaki bulgulardan hangisi, serbest radikaller etkisi ile oluşur?
a)    Serebral atrofi
b)    Prostat hiperplazisi
c)    Parankimatöz organlarda stromal yağlanma
d)    Dermiste solar elastoz
e)    Parankim hücrelerinde lipofusin birikimi
Yanıt: E
Lipofusin (lipokrom-yaşlanma) pigmenti uzun ömürlü hücreler ve atrofik hücrelerde organel yıkımı sonucunda, organel membranlarındaki poliansatüre lipidlerin peroksidasyonu ile oluşur.Tam olarak sindirilemediğinden lizozomlar içinde birikir ve sarı-kahverengi, granüler pigment olarak görülür. Hücrede zedelenme oluşturmaz, çok fazla miktarda birikirse organda kahverenkte görünüm oluşturur. Serbest radikal hasarı ve buna bağlı oluşan lipid peroksidasyonunun göstergesidir. Yaşlılarda kalp , karaciğer ve nöronlarda belirgindir. Yaşlı hastaların kalbinde görülebilen kahverengi atrofi gibi...Ağır malnütrisyonlu ve kaşektiklerde de belirgindir.

3-    Aşağıdaki genetik hastalıklardan hangisi lizozomlarda sfingomyelin birikimi ile karakterlidir?
a)    Gaucher hastalığı
b)    Von Gierke hastalığı
c)    Nieman Pick hastalığı
d)    Tay-Sacks hastalığı
e)    Wolman hastalığı
Yanıt: C
Nieman - Pick hastalığı : Heterojen bir gruptur. Lizozomlarda sfingomyelin ve kolesterol birikir. Sfingomyelinaz eksikliği (Tip A-B), kolesterol esterifikasyon ve transportunun bozulduğu (Tip C-D) 2 farklı grup vardır. Çoğu Tip A’dır (%75-80) Bunlarda yaygın nörolojik tutulum, organlarda belirgin sfingomyelin birikimi, ilk 3 yaş içinde ölüm görülür. Tip B’de SSS tutulumu yoktur ; erişkin çağa dek yaşarlar.
Sfingomyelin hücre membranlarının önemli bir komponentidir. Lizozomlarda, özellikle retiküloendotelial sistem (RES) hücrelerinde lipid birikir (Sfingomyelin ve kolesterol) Sitoplazma köpüklüdür, yağ boyaları pozitiftir. Elektron mikroskobunda lizozomlarda vakuoller, membranöz sitoplazmik cisimler ve bazende paralel dizilim gösteren lineer yapılar (Zebra cisimciği) görülür. Dalak, karaciğer, lenf düğümleri, kemik iliği, tonsiller, GİS ve akciğerde birikim olur. Dalak 10 kat büyüyebilir. Beyinde giruslar büzüşür, sulkuslar geniştir. Nöronlarda vakuolizasyon belirgindir. Zamanla nöronlar ölür ve beyin maddesi azalır.



4-    Aşağıdaki hastalıklardan hangisinin patogenezinde apoptoz mekanizmasının yetmezliği söz konusudur?
a)    Viral hepatit
b)    Foliküler lenfoma
c)    Obstrüktif hidronefroz
d)    Radyasssyon gastroenteriti
e)    Spinal muskuler atrofi
Yanıt: B

Apoptoz yetmezliği: 
•    Kanserler; özellikle p53 mutasyonu ile oluşanlar, hormona bağlı gelişenler (meme, over, prostat) ve foliküler lenfoma (Bcl-2 mutasyonu)
•    Otoimmün hastalıklar
Apoptoz artışı:
•    Spinal muskuler atrofi gibi , bazı nöronların kaybı ile giden nörodejeneratif hastalıklar
•    MI ve serebral enfarktüs gibi iskemik hastalıklar
•    Viral enfeksiyonlarda, enfekte hücrelerin ölümü

5-    Aşağıdakilerden hangisinde maliğn melanom gelişme riski en yüksektir?
a)    Dev konjenital nevüs
b)    Mavi nevüs
c)    Spitz nevüs
d)    Pigmente iğ hücreli nevüs
e)    Halo nevüs
Yanıt: A
NEVÜS TİPLERİ

Yapısal özellik

Sitolojik özellik

Klinik önemi

Konjenital nevüs:

Derin dermal, bazen subkutan büyüme (deri ekleri, damarlar ve sinir lifleri çevresinde)

Edinsel nevüs ile aynı

Doğuşta var. Büyük olanlarda melanom riski (+)

Blue Nevus:

Fibrozisin eşlik ettiği, küme yapmayan dermal infiltrasyon

Dendritik, pigmentli hücreler

Siyah-mavi nodül. Klinikte melanom ile karışır.

İğsi ve epitelioid hücre nevüsü (Spitz nevüs):

Fasiküler büyüme

Büyük, şişkin hücreler, iğsi hücreler,

Çocuklarda sık. Kırmızı-pembe nodül. Klinikte hemanjiom; histolojide melanom ile karışır.

Halo Nevüs:

Nevüs hücreleri çevresinde lenfosit infiltrasyonu

Edinsel nevüs ile benzer.

Nevüs hücrelerine karşı immun yanıt

Displastik Nevüs:

Büyük, intraepidermal kümeler

Sitolojik atipi

Potansiyel malign melanom prekürsörü

1-    Aşağıdakilerden hangisi yerleştiği organın hücre ve dokularında organizasyon bozukluğu gösteren kitle oluşumu ile karakterizedir?
a)    Germinom
b)    Teratom
c)    Koristom
d)    Hamartom
e)    Melanom
Yanıt: D
Hamartom, normalde belirli bir dokuyu oluşturan matür hücrelerin, gelişim defekti sonucu,  aynı yerde düzensiz ve disorganize kitle oluşturmalarıdır. Klinikte kitle oluşturarak tümörle karışabilir. Mikroskobik olarak ayırımı kolaydır. Akciğerde en sık görülen beniğn lezyon hamartomdur.

2-    Yaşlanmada aşağıdaki bulgulardan hangisi, serbest radikaller etkisi ile oluşur?
a)    Serebral atrofi
b)    Prostat hiperplazisi
c)    Parankimatöz organlarda stromal yağlanma
d)    Dermiste solar elastoz
e)    Parankim hücrelerinde lipofusin birikimi
Yanıt: E
Lipofusin (lipokrom-yaşlanma) pigmenti uzun ömürlü hücreler ve atrofik hücrelerde organel yıkımı sonucunda, organel membranlarındaki poliansatüre lipidlerin peroksidasyonu ile oluşur.Tam olarak sindirilemediğinden lizozomlar içinde birikir ve sarı-kahverengi, granüler pigment olarak görülür. Hücrede zedelenme oluşturmaz, çok fazla miktarda birikirse organda kahverenkte görünüm oluşturur. Serbest radikal hasarı ve buna bağlı oluşan lipid peroksidasyonunun göstergesidir. Yaşlılarda kalp , karaciğer ve nöronlarda belirgindir. Yaşlı hastaların kalbinde görülebilen kahverengi atrofi gibi...Ağır malnütrisyonlu ve kaşektiklerde de belirgindir.

3-    Aşağıdaki genetik hastalıklardan hangisi lizozomlarda sfingomyelin birikimi ile karakterlidir?
a)    Gaucher hastalığı
b)    Von Gierke hastalığı
c)    Nieman Pick hastalığı
d)    Tay-Sacks hastalığı
e)    Wolman hastalığı
Yanıt: C
Nieman - Pick hastalığı : Heterojen bir gruptur. Lizozomlarda sfingomyelin ve kolesterol birikir. Sfingomyelinaz eksikliği (Tip A-B), kolesterol esterifikasyon ve transportunun bozulduğu (Tip C-D) 2 farklı grup vardır. Çoğu Tip A’dır (%75-80) Bunlarda yaygın nörolojik tutulum, organlarda belirgin sfingomyelin birikimi, ilk 3 yaş içinde ölüm görülür. Tip B’de SSS tutulumu yoktur ; erişkin çağa dek yaşarlar.
Sfingomyelin hücre membranlarının önemli bir komponentidir. Lizozomlarda, özellikle retiküloendotelial sistem (RES) hücrelerinde lipid birikir (Sfingomyelin ve kolesterol) Sitoplazma köpüklüdür, yağ boyaları pozitiftir. Elektron mikroskobunda lizozomlarda vakuoller, membranöz sitoplazmik cisimler ve bazende paralel dizilim gösteren lineer yapılar (Zebra cisimciği) görülür. Dalak, karaciğer, lenf düğümleri, kemik iliği, tonsiller, GİS ve akciğerde birikim olur. Dalak 10 kat büyüyebilir. Beyinde giruslar büzüşür, sulkuslar geniştir. Nöronlarda vakuolizasyon belirgindir. Zamanla nöronlar ölür ve beyin maddesi azalır.



4-    Aşağıdaki hastalıklardan hangisinin patogenezinde apoptoz mekanizmasının yetmezliği söz konusudur?
a)    Viral hepatit
b)    Foliküler lenfoma
c)    Obstrüktif hidronefroz
d)    Radyasssyon gastroenteriti
e)    Spinal muskuler atrofi
Yanıt: B

Apoptoz yetmezliği: 
•    Kanserler; özellikle p53 mutasyonu ile oluşanlar, hormona bağlı gelişenler (meme, over, prostat) ve foliküler lenfoma (Bcl-2 mutasyonu)
•    Otoimmün hastalıklar
Apoptoz artışı:
•    Spinal muskuler atrofi gibi , bazı nöronların kaybı ile giden nörodejeneratif hastalıklar
•    MI ve serebral enfarktüs gibi iskemik hastalıklar
•    Viral enfeksiyonlarda, enfekte hücrelerin ölümü

5-    Aşağıdakilerden hangisinde maliğn melanom gelişme riski en yüksektir?
a)    Dev konjenital nevüs
b)    Mavi nevüs
c)    Spitz nevüs
d)    Pigmente iğ hücreli nevüs
e)    Halo nevüs
Yanıt: A
NEVÜS TİPLERİ

Yapısal özellik

Sitolojik özellik

Klinik önemi

Konjenital nevüs:

Derin dermal, bazen subkutan büyüme (deri ekleri, damarlar ve sinir lifleri çevresinde)

Edinsel nevüs ile aynı

Doğuşta var. Büyük olanlarda melanom riski (+)

Blue Nevus:

Fibrozisin eşlik ettiği, küme yapmayan dermal infiltrasyon

Dendritik, pigmentli hücreler

Siyah-mavi nodül. Klinikte melanom ile karışır.

İğsi ve epitelioid hücre nevüsü (Spitz nevüs):

Fasiküler büyüme

Büyük, şişkin hücreler, iğsi hücreler,

Çocuklarda sık. Kırmızı-pembe nodül. Klinikte hemanjiom; histolojide melanom ile karışır.

Halo Nevüs:

Nevüs hücreleri çevresinde lenfosit infiltrasyonu

Edinsel nevüs ile benzer.

Nevüs hücrelerine karşı immun yanıt

Displastik Nevüs:

Büyük, intraepidermal kümeler

Sitolojik atipi

Potansiyel malign melanom prekürsörü

Sayfa 2


6-    Yetmiş yaşında bir erkek hastada tüm vücutta yaygın kahverengi kabarıklıklar, biyopside epidermiste kalınlaşma ve keratin kistleri görülüyor. Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
a)    Nevoselüler nevüs
b)    Pigmentli bazoselüler karsinom
c)    Maliğn melanom
d)    Melanozis
e)    Seborreik keratoz
Yanıt: E
Seboreik keratoz: Orta yaş-yaşlılarda, gövdede daha sık yerleşir. Yuvarlak, düz, kadifemsi yüzeyli bej-kahverengi lezyonlardır. Histolojik olarak ekzofitik, iyi sınırlı lezyonlardır. Bazal hücrelere benzer hücreler baskındır. Melanin pigmenti bulunup melanom ile karışabilir. Hiperkeratoz ve keratin ile dolu kistler vardır. Çok sayıda olursa paraneoplastik bir sendrom olduğu düşünülür. Skuamoz karsinoma dönüşüm çok nadirdir.

7-    Santral sinir sisteminde astrositlerin uzantıları içinde, ısı-şok proteinleri ve ubiquitinden oluşan eozinofilik yapılara ne isim verilir?
a)    Lewy cisimcikleri
b)    Korpora amilasea
c)    Nörofibriler yumak
d)    Rozenthal fibrilleri
e)    Lipofusin
Yanıt: D
•    Astrositler, gri ve beyaz cevherde bulunurlar. Yıldız benzeri sitoplazmik uzantıları vardır. Metal boyaları(altın) ve GFAP (glial fibriler asidik protein) ile boyanırlar. Tamir ve skar oluşumundan (gliozis) sorumludurlar. Kan-beyin bariyerinde görev alırlar. (Fibroblastlar yalnızca büyük damarların çevresinde bulunurlar. Subdural hematom organizasyonu ve apse kavitelerinin oluşumu dışında görev almazlar. Glozisde geniş, pembe sitoplazmalı gemistositik astrositler oluşur. Uzun süreli gliozisde, vasküler malformasyoların çevresinde ve serebellar pilositik astrositomda, astrositlerin uzantılarının yaptığı saç benzeri eozinofilik liflere Rozental fibrilleri denir. Isı-şok proteinleri ve ubiquitin içerir. Dejeneratif olaylar ve yaşlanmada uzantıların ucunda korpora amilasea (poliglukozan cisimcikler) oluşur. Konsantrik lameller yapıda, yuvarlak, hafif bazofilik cisimciklerdir. Isı-şok proteinleri ve ubiquitin içerirler. Myoklonik epilepside nöronlar, hepatositler, myositler içinde görülen lafora cisimcikleride benzer yapıdadır. Alzheimer hastalığında tip II astrositler büyük nüveli olup nüve içinde glikojen birikir. Kronik karaciğer hastalığına bağlı hiperamonemi ve üre siklusunun herediter hastalıklarında bu hücre tipi görülebilir. Ayrıca multisistem atrofi gibi dejeneratif hastalıklarda glial sitoplazmik inklüzyonlar görülebilir. 

8-    Aşağıdakilerden hangisinde DNA onarım mekanizmaları defektif değildir?
a)    Kseroderma pigmentozum
b)    Fankoni anemisi
c)    Bloom sendromu
d)    Ataksi-telenjiektazi
e)    Familial adenomatöz polipozis
Yanıt: E
Familial adenomatöz polipozis OD geçişli kanser dendromu olup DNA tamir defekti ile ilişkili değildir.
OR herediter preneoplazik durumlar (DNA tamir defektleri)

•    Kseroderma pigmentozum: Ciltte bazal hücreli ve skuamöz hücreli karsinom, melanom
•    Bloom sendromu: Akut lösemi ve değişik  karsinomlar
•    Fankoni anemisi: Akut lösemi, skuamöz hücreli karsinom ve karaciğer kanser
•    Ataksi-telenjiektazi: Akut lösemi, lenfoma, meme kanseri

9-    Aşağıdaki immün sistem fonksiyonlarından hangisi AIDS’de beklenen bir bozukluk değildir?
a)    Hipogamaglobülinemi
b)    IL-2 üretiminde azalma
c)    Hafıza T hücrelerinde azalma
d)    Mitojenlere karşı proliferatif aktivitede azalma
e)    Gecikmiş tip hipersensitivitede azalma
Yanıt: A
Tipik bir tablo sorusu! AIDS’li hastada erken dönemde hipergamaglobülinemi olurken, tersine çevrilip olumsuz soru yanıtı olarak kullanılmış.

AIDS’ de İmmün Fonksiyonda Majör Anomaliler

Lenfopeni

CD4+ T hücrelerinde selektif kayıp; CD4:CD8 oranının tersine dönmesi

T hücre fonksiyonunda azalma

Hafıza T hücrelerinde kayıp

Fırsatçı enfeksiyonlara yatkınlık

Tümörlere yatkınlık

Azalmış gecikmiş tip hipersensitivite

T hücre fonksiyonunda değişme

Mitojen ve antijenlere proliferatif yanıtın azalması

Spesifik sitotoksisite azalması

B lenfositlerinin Ig üretimi için gereken yardımcı aktivitede azalma

IL-2 ve TNF üretiminde azalma

Poliklonal B hücre aktivasyonu

Hipergamaglobulinemi ve dolaşan immün kompleksler

Yeni antijen yada aşılara immün yanıt eksikliği

B hücre aktivasyonu için gereken sinyallere yanıtsızlık

Monosit ve makrofaj fonksiyonlarında değişme

Kemotaksis ve fagositozda azalma

HLA II antijen ekspresyonunda azalma

Antijen tanıtımında azalma

Artmış spontan IL-2, TNF, IL-6 sekresyonu

Sayfa 3

10-    Aşağıdaki kemik tümörlerinden hangisi epifiz lokalizasyonludur?
a)    Ewing sarkomu
b)    Osteosarkom
c)    Fibröz displazi
d)    Dev hücreli kemik tümörü
e)    Kondrosarkom
Yanıt: D
Kemik tümörlerinde yaş, lokalizasyon ve radyolojik bulgular çok önemlidir. Tümörlerin çoğu belli yaşlarda ve belli lokalizasyonlarda görülür. Sorularda da yalnızca yaş, lokalizasyon ve radyolojik bulgular verilebiliyor. Yerleşimi özetlersek: 
Epifiz: Dev hücreli kemik tümörü, kondroblastom
Diafiz: Ewing tümörü, fibröz displazi, adamantinoma
Metafiz: Osteosarkom başta olmak üzere  tümörlerin çoğu 
Radyolojik olarak beniğn tümörlerin çoğu iyi sınırlı, sklerotik bir halka ile çevrili olup; maliğn tümörler korteksi zedeleyen, yumuşak dokuya uzanan görüntü oluşturur. İstisna olarak, beniğn tümörlerden dev hücreli kemik tümörü korteksi zedeleyebilir.  Kemik tümörlerinin çoğu 10-20 yaş arasında görülür. Kondrosarkom, osteom kondrom, sekonder osteosarkom ileri yaş tümörleridir. Dev hücreli kemik tümörüde 20 yaş üzerinde ve tüm tümörlerinden farklı olarak en sık kadınlarda görülür.

11-    Aşağıdaki tümörlerden hangisinin patogenezinde c-kit mutasyonu rol oynar?
a)    Gastrik MALT lenfoma
b)    Gatrointestinal stromal tümör
c)    Pulmoner nöroendokrin tümör
d)    Gastrik karsinoid tümör
e)    Meme adenokarsinomu
Yanıt: B
Gastrointestinal stromal tümör gastrointestinal peristalsisi kontrol eden intersisyel Cajal hücrelerinden köken alır. %95 c-Kit antikoru; %70 CD34 antikoru ile boyanır. Enterik pleksus diferansiasyonu gösteren tipi (gastrointestinal otonomik sinir tümörleri) GANT olarak da bilinir. Gastrik GİST’ ler Carney triadı ( gastrik GİST; paraganglioma, pulmoner kondrom) yada nörofibromatozis tip I ile ilişkili olabilir.  Soliter yada multiple olabilir. Lümene yada serozaya doğru çıkıntı oluşturabilir. Nekroz, kistik dejenerasyon ve kanama alanları içerebilir. Hücreler iğsi yada epitelioid olabilir. c-KİT (CD117) pozitifliği tanı koydurucudur. c-KİT mutasyonu tirozin kinaz sinyal yolunu uyararak hücre proliferasyonunu arttırır ve apoptozu engeller. Tümör riski artar. Tedavide tirozin kinaz inhibitörü (ST1571) kullanılır. 

12-    Aşağıdakilerden hangisi progresif karaciğer hasarını gösteren morfolojik bir bulgudur?
a)    Yaygın makrosteatoz-mikrosteatoz
b)    Hepatositlerde buzlu cam görünümü
c)    Yaygın interlobüler safra duktus hasarı
d)    Köprüleşme nekrozu
e)    Multiple odaksal nekrozlar
Yanıt: D
Ağır inflamasyonda kordonu oluşturan hepatositlerin sıra halinde nekroze olarak  portal-portal,  portal-santral,  santral-santral bölgeler arasında nekroz köprüleri oluşturmasına köprüleşme nekrozu denir. Akue ve kronik hepatitlerde görülebilir. İnflamasyonun şiddetli olduğunu gösterir.

13-    Meme kanseri ile ilişkili BRCA-1 ve BRCA-2 tümör baskılayıcı genlerin etki mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?
a)    DNA onarımı
b)    Apoptoz
c)    Sinyal iletimi
d)    Hücre adezyonu
e)    Hücre siklus kontrolü
Yanıt: A

DNA tamir defektleri 

•    Herediter Nonpolipozis kanser sendromu: Çekum ve proksimal kolonda yerleşen tümörler ile karakterli, OD geçen bir kanser sendromudur. DNA eşleşme hataları oluşur. Örneğin, A ve T yerine, G ile T birleşir. Yanlış eşleşme tamir genlerinde defekt vardır. Protoonkogen ve tümör süpresör genlerde hatalı çiftlerin birikimi ile tümör riski artar. Endometrium ve over kanseride görülebilir. 
•    Kseroderma pigmentozum: Güneş ışınlerındaki UV etkisi ile cilt tümörleri gelişir. Primidin rezidülerinde çapraz bağlanma sonucunda DNA replikasyonu bozulur. Nükleotid eksizyon tamirinde defekt olduğu için DNA hasarı giderilemez.
•    Diğerleri: Ataksi telenjiektazi ve Boom sendromunda ionize radyasyona; Fankoni anemisinde ise DNA’yı çapraz bağlayan etkenlere karşı aşırı duyarlılık vardır. Ataksi telenjiektazi’de Purkinje hücrelerinin ilerleyici kaybı ile serebellar ataksi, defektif lenfosit proliferasyon ve matürasyonu ile immün yetmezlik, lenfoid maliğniteler, ionize radyasyona akut duyarlılık gelişir. ATM gen mutasyonu vardır. ATM, DNA hasarı oluştuğunda p53’ü uyarır. ATM eksikse, bu oluşmaz ve DNA tamiri ya da apoptoz başlatılamaz.
•    BRCA-1 ve BRCA-2 genleri: BRCA-1 gen mutasyonu ile meme, over kanserleri yanı sıra prostat ve kolon kanseri riskinde hafif artış olur. BRCA-2 gen mutasyonu ise over ve erkek meme kanseri aynısıra, melnom ve pankratik tümör riskini arttırır. Ailesel meme karsinomlarının çoğunda, bu genlerin mutasyonu belirlenirse de, diğer genlerden farklı olarak, sporadik olgularda etkileri gösterilememiştir. 

14-    Aşağıdakilerden hangisi psödomembranöz kolitlerde morfolojik görünümün ortaya çıkmasına yol açar?
a)    Küçük damarlarda trombüs
b)    Mukozada lenfositik infiltrasyon
c)    Mukozada yüzeyel erezyonlar
d)    Kriptlerde yaygın apseler
e)    Nekrotizan olmayan granülomlar
Yanıt: C
Psödomembranöz kolit geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı sonucunda oluşur. Clostidium difficile toksinleri hastalığa yol açar. Mukozal erezyon odakları üzerine yapışan inflamatuar hücreler ve debris, psödomembranı oluşturur.  Bu gerçek bir membran değildir çünkü epitelial tabakası yoktur. 

15-    Yetmişiki yaşında kalp yetmezliği ve diabet öyküsü olan bir erkek hastanın kolonoskopisinde 25-55. cm arasında yaygın kanama ve ülser görülmüştür. Diğer tüm kolon kesimleri normal olan bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
a)    Amibik kolit
b)    Ülseratif kolit
c)    İskemik kolit
d)    Tifo
e)    Divertikülit
Yanıt: C
İskemik kolit aorta ve mezenter arterde ağır dereceli ateroskleroza bağlı gelişebilir. Hastanın ileri yaşlı ve erkek olması ve diabet varlığı, ateroskleroz için major risk faktörlerini oluşturmaktadır.

Sayfa 4


16-    Aşağıdaki hastalıklardan hangisinde immünkompleks aracılığı ile oluşan kresentik glomerülonefrit görülmez?
a)    Sistemik lupus eritematozus
b)    Henoch-Schönlein purpurası
c)    Poststreptokoksik glomerülonefrit
d)    IgA nefropatisi
e)    Antiglomerül bazal membran hastalığı
Yanıt. E
Kresentik glomerülonefrit üç mekanizma ile oluşabilir:
•    Tip I RPGN = Anti  -  GBM hastalığı olup IgG ve C3’ün GBM’de diffüz birikimi vardır. Antikorlar akciğer alveol bazal membranı ile çapraz reaksiyon verip Goodpasture sendromu oluşturabilir. Antikorlar tip IV kollajenin nonkollajenöz bölgesine (alfa-3 zinciri) yöneliktir.İmmünfloresan ile bazal membran boyunca lineer birikimler görülür. Akciğer kanaması, böbrek yetmezliği birlikte olur.  Plazmaferezden faydalanabilirler.
•    Tip II RPGN : İmmun kopmleks hastalığıdır. Poststrep GN, SLE, IgA nefropatileri ve Henoch – Schönlein purpurasında komplikasyon olarak gelişebilir. İmmünfloresan ile birikimler granülerdir. Plazmaferez faydasızdır. Altta yatan neden tedavi edilmelidir.
•    Tip III RPGN (pausi immun tip)’de immunfloresan veya EM ile antikor ve immun kompleks varlığı belirlenemez. Çoğunda serumda  ANCA (antinötrofil sitoplazma  antikoru) bulunur. Bazı vaskülitlerde rol oynayan bir antikordur. Tip III RPGN mikroskobik poliarterit ve Wegener granulomatozu  ile ilişkili olabilir. Ama çoğu olguda tek başına ve idiopatiktir.
Bunların tümünü bilmesek bile, anti GBM hastalığının tip II aşırı duyarlılık reaksiyonu olduğunu hatırlayarak soruyu doğru çözmek mümkün. Diğer şıklar tip III aşırı duyarlılık reksiyonu ile oluşur.

17-    Dializ veya transplant gerektiren kronik böbrek yetmezliğine en sık yol açan kistik böbrek hastalığı aşağıdakilerden hangisidir?
a)    Familial jüvenil nefronofitizis
b)    Medüller kistik hastalık
c)    Medüller süngerimsi böbrek
d)    Edinilmiş kistik hastalık
e)    Otozomal dominant polikistik böbrek hastalığı
Yanıt: E
OD Polikistik Böbrek Hastalığı, her iki böbrekte, zamanla parankimi zedeleyebilen, çok sayıda genişleyen kistler içrir. 1/1000 kişide görülüp dializ gerektiren KBY olgularının %10’unu oluşturur. %90 olguda (APKD-1) kr. 16p’de polisistini kodlayan gende defekt vardır. Hücre-matriks ilişkisi bozulur. APKD-2 geni (%10 olgu) kr. 4’de yerleşir. Böbrekler çok büyüyebilir. Palpe edilebilir. Makroskobide 3-4 cm çaplı kistler sıvı ile doludur. Arada parankim izlenmez. Mikroskobide bir miktar normal parankim, yanısıra atrofik epitel ile döşeli kistler görülür. Böbreklerde iskemik atrofi  oluşur. Genellikle 4. on yıla dek bulgu vermez. Ağrı, kitle bulgusu, tekrarlayan gros hematüri oluşur. En önemli komplikasyon HT ve enfeksiyondur. %10-30 olguda Willis poligonunda anevrizma ile subaraknoid kanama riski yüksektir. 1/3 olguda asemptomatik karaciğer kistleri bulunur. Ayrıca mitral valv prolapsusu ve diğer kapak anomalileride görülebilir. 50 yaş civarı son dönem böbrek  hastalığı gelişse de yavaş gidişlidir. Yaşam süreleri genellikle normaldir. KBY olanlarda transplantasyon uygulanır. Üremi ve hipertansif komplikasyonlar ölüm nedendir.

18-    Gleason derecelendirme sisteminin prostat kanserinde sık kullanılmasının nedeni aşağıdakilerden hangisidir?
a)    Lenfatik mikrometastazları belirlemesi
b)    Prognozla iyi korelasyon göstermesi
c)    PSA yüksekliği ile paralellik göstermesi
d)    Uzak metastazları belirlemesi
e)    Kapsül invazyonunu belirlemesi
Yanıt: B
Prostat karsinomu, mikroskobik olarak değişik derecelerde diferansiasyon gösteren adenokarsinomdur. Malign glandlar, nükleolleri belirgin, tek sıra küboidal hücrelerle döşelidir. Normal yapıda bulunan bazal hücreler yoktur. Az diferansiye olgular, gland oluşturmadan infiltratif hücre kümelerinden oluşur. Pleomorfizm ve mitoz belirgin değildir. Beniğn glandlarda bulunan bazal hücreler, maliğn glandlarda bulunmaz. Farklı diferansiasyon dereceleri aynı tümör içerisinde gözlenebildiğinden, özel bir skorlama sistemi olan Gleason sistemi deecelendirmede kullanılır. Gleson skoru prognozla ilişkilidir.


19-    PAP smear değerlendirilmesinde HPV değişiklikleri genellikle aşağıdaki lezyonlardan hangisi ile birlikte görülür?
a)    Karsinoma in situ
b)    Endoservikal polip
c)    Düşük gradeli servikal intraepitelial lezyon
d)    İnvaziv skuamöz hücreli karsinom
e)    Molluskum kontagiozum
Yanıt: C
HPV etkisi ile hücrede oluşan koilositik değişiklikler, düşük dereceli servikal intraepitelial lezyon (düşük dereceli displazi) da görülür. Displazi derecesi arttıkça yada tümör gelişimişnde koliositoz kaybolur. Endoservikal polip ve molluskum kontagiozum HPV ile ilişkili değildir.

20-    Testiste embriyonal karsinom tanısı almış bir hastada kanda HCG düzeyindeki yüksekliği aşağıdakilerden hangisi açıklayabilir?
a)    İndiferansiye hücrelerin varlığı
b)    Teratoma ait yapıların bulunması
c)    Seminom komponentinin eşlik etmesi
d)    Sinsisyal hücrelerin bulunması
e)    Tümörde geniş nekroz alanlarının yer alması
Yanıt: D
Embriyonel karsinom, sınırları belirsiz, hemoraji-nekroz alanı içeren agresif, invaziv tümörlerdir. 20-30 yaş arası sıktır. Epididim ve spermatik kordonu invaze edebilir. Büyük, ilkel görünümlü epitelioid hücreler, bazofilik sitoplazmalı ve nukleolusu belirgin büyük nüveler içerirler. Solid, glandüler, papiller yapılar oluşturabilirler. Diğer germ hücre tümörleri ile birlikte olabilirler. Küçük bir kitle halinde bile metastaz yapabilir.  Sıklıkla sinsisyal hücrler bulunduğundan HCG, ve fokal yolk sak alanları içerdiğinden AFP yüksekliği belirlenir.

Yorum ekle


Güvenlik kodu
Yenile