1- Akut inflamasyonda polimorf nüveli lökositlerin zedelenme alanına yönlenmesi ne şekilde isimlendirilir?
a) Aktif hiperemi
b) Karyoreksis
c) Pasif hiperemi
d) Kemotaksis
e) Kromatolizis

Yanıt: D
• Kemotaksis : Akut inflamsyonda lökositlerin kimyasal etkili bir çekiciye doğru hareket ederek zedelenme alanına yönlenmesidir.
Kemotaksise granülositler (nötrofil, eozinofil,bazofil), monositler ve daha az olarak lenfositler katılır.
Kemotaktik etkili mediatörler (lökosit aktivatörleri):
- C5a , LTB4, IL-8
- Peptid ve lipid yapıda bakteri ürünleri (Ekzojen)
- Toksik oksijen metabolitleri, katyonik proteinler
- IL-1, TNF, PAF
Kemotaktik etkenler hücre yüzeyindeki reseptörlerine bağlandığında lökositlerde kalsiyum artar, aktin ve myozin aktive olur ve hücre pseudopod hareketleri ile inflamasyon odağına ulaşır.    

2- Tromboz gelişiminde aşağıdakilerden hangisinin rolü yoktur?
a) von Willebrand faktör eksikliği
b) Hipervizkozite
c) Hiperkoagülasyon
d) Staz
e) Endotel zedelenmesi

Yanıt: A
• Endotel hasarı ile açığa çıkan subendotelial bağ dokusu trombojeniktir. Trombositler buraya tutunarak birikmeye başlar. Bu tutunmayı sağlayan endotel hücrelerinden açığa çıkan  von Willebrand faktör (vWF) dür. Bu faktörün eksikliğinde hemostaz bozulur ve trombüs oluşamaz. Kanama bozukluğu oluşur.

3- Aşağıdakilerden hangisi şoka bağlı organlarda görülebilen değişikliklerden biri değildir?
a) Gastrointestinal mukozada hemoraji, nekroz
b) Karaciğerde santral nekroz
c) Kalpde subendokardial kanama
d) Akciğerde diffüz alveoler kanama
e) Böbrekde akut diffüz glomerülonefrit

Yanıt: E
Hipovolemik şokta temel olay hipoksik zedelenmedir ve her dokuda oluşabilir. Özellikle beyin, kalp, akciğerler, böbrekler, adrenaller ve gastrointestinal sistem etkilenir. Böbrekde oluşan akut tübüler nekrozdur. Glomerülonefrit oluşmaz.
• Beyinde iskemik ensefalopati
• Kalpte subendokardial hemoraji, nekroz, zonal lezyon
• Böbrekte akut tubuler nekroz
• Akciğerler hipoksik zedelenmeye dirençli olsada sepsis ve travmada alveolar hasar ve şok akciğeri 
• Adrenal kortekste strese bağlı olarak steroid sentezinde artış ve lipid kaybı
• GİS de mukozada yama tarzı hemoraji ve nekroz
• Karaciğerde yağlı değişiklik, santral hemorajik nekroz
Eğer hasta yaşarsa, nöron ve çizgili kas hücreleri dışında, dokular normale dönebilir.

4- Tümör hücrelerinin biçim, büyüklük ve boyanma özellikleri açısından birbirinden farklı olması nasıl isimlendirilir?
a) Atipi
b) Pleomorfizm
c) Anaplazi
d) Displazi
e) Andiferansiasyon

Yanıt: B
Açıklama 5. soru sonunda.

5- Aşağıdakilerden hangisinde temel özellik tümörün diferansiasyonunda bozukluktur?
a) Skiröz karsinom
b) Karsinoma in situ
c) Anaplastik karsinom
d) Medüller karsinom
e) Karsinosarkom

Yanıt: C
4 ve 5. sorular için açıklama:

Anaplazi : Diferansiasyonun tamamen kaybıdır. Özellikleri: 
-Pleomorfizm: Hücre ve hücre nüvesinde, boyut, şekil ve boyanma farklılığı
-Anormal nükleer görünüm: DNa içeriği artmış, hiperkromatik ve iri nüveler, belirgin nükleol varlığı
-Mitoz: Artmış tipik ve atipik (tripolar, quadripolar) mitozlar
-Polarite kaybı: Oryantasyon bozukluğu, polarite kaybı, anarşik, disorganize büyüme
-Diğerleri: Tümör dev hücreleri, tümör merkezinde iskemik nekroz

1- Akut inflamasyonda polimorf nüveli lökositlerin zedelenme alanına yönlenmesi ne şekilde isimlendirilir?
a) Aktif hiperemi
b) Karyoreksis
c) Pasif hiperemi
d) Kemotaksis
e) Kromatolizis

Yanıt: D
• Kemotaksis : Akut inflamsyonda lökositlerin kimyasal etkili bir çekiciye doğru hareket ederek zedelenme alanına yönlenmesidir.
Kemotaksise granülositler (nötrofil, eozinofil,bazofil), monositler ve daha az olarak lenfositler katılır.
Kemotaktik etkili mediatörler (lökosit aktivatörleri):
- C5a , LTB4, IL-8
- Peptid ve lipid yapıda bakteri ürünleri (Ekzojen)
- Toksik oksijen metabolitleri, katyonik proteinler
- IL-1, TNF, PAF
Kemotaktik etkenler hücre yüzeyindeki reseptörlerine bağlandığında lökositlerde kalsiyum artar, aktin ve myozin aktive olur ve hücre pseudopod hareketleri ile inflamasyon odağına ulaşır.    

2- Tromboz gelişiminde aşağıdakilerden hangisinin rolü yoktur?
a) von Willebrand faktör eksikliği
b) Hipervizkozite
c) Hiperkoagülasyon
d) Staz
e) Endotel zedelenmesi

Yanıt: A
• Endotel hasarı ile açığa çıkan subendotelial bağ dokusu trombojeniktir. Trombositler buraya tutunarak birikmeye başlar. Bu tutunmayı sağlayan endotel hücrelerinden açığa çıkan  von Willebrand faktör (vWF) dür. Bu faktörün eksikliğinde hemostaz bozulur ve trombüs oluşamaz. Kanama bozukluğu oluşur.

3- Aşağıdakilerden hangisi şoka bağlı organlarda görülebilen değişikliklerden biri değildir?
a) Gastrointestinal mukozada hemoraji, nekroz
b) Karaciğerde santral nekroz
c) Kalpde subendokardial kanama
d) Akciğerde diffüz alveoler kanama
e) Böbrekde akut diffüz glomerülonefrit

Yanıt: E
Hipovolemik şokta temel olay hipoksik zedelenmedir ve her dokuda oluşabilir. Özellikle beyin, kalp, akciğerler, böbrekler, adrenaller ve gastrointestinal sistem etkilenir. Böbrekde oluşan akut tübüler nekrozdur. Glomerülonefrit oluşmaz.
• Beyinde iskemik ensefalopati
• Kalpte subendokardial hemoraji, nekroz, zonal lezyon
• Böbrekte akut tubuler nekroz
• Akciğerler hipoksik zedelenmeye dirençli olsada sepsis ve travmada alveolar hasar ve şok akciğeri 
• Adrenal kortekste strese bağlı olarak steroid sentezinde artış ve lipid kaybı
• GİS de mukozada yama tarzı hemoraji ve nekroz
• Karaciğerde yağlı değişiklik, santral hemorajik nekroz
Eğer hasta yaşarsa, nöron ve çizgili kas hücreleri dışında, dokular normale dönebilir.

4- Tümör hücrelerinin biçim, büyüklük ve boyanma özellikleri açısından birbirinden farklı olması nasıl isimlendirilir?
a) Atipi
b) Pleomorfizm
c) Anaplazi
d) Displazi
e) Andiferansiasyon

Yanıt: B
Açıklama 5. soru sonunda.

5- Aşağıdakilerden hangisinde temel özellik tümörün diferansiasyonunda bozukluktur?
a) Skiröz karsinom
b) Karsinoma in situ
c) Anaplastik karsinom
d) Medüller karsinom
e) Karsinosarkom

Yanıt: C
4 ve 5. sorular için açıklama:

Anaplazi : Diferansiasyonun tamamen kaybıdır. Özellikleri: 
-Pleomorfizm: Hücre ve hücre nüvesinde, boyut, şekil ve boyanma farklılığı
-Anormal nükleer görünüm: DNa içeriği artmış, hiperkromatik ve iri nüveler, belirgin nükleol varlığı
-Mitoz: Artmış tipik ve atipik (tripolar, quadripolar) mitozlar
-Polarite kaybı: Oryantasyon bozukluğu, polarite kaybı, anarşik, disorganize büyüme
-Diğerleri: Tümör dev hücreleri, tümör merkezinde iskemik nekroz

Sayfa 2

6- Genç kadınlarda daha sık görülen, arteriollerin fonksiyonel vazospazmı ile ilişkili olan, her iki elde solukluk, halsizlik, uyuşma ve zamanla iskemik değişikliklerle seyreden hastalık aşağıdakilerden hangisidir?
a) Poliarteritis nodoza
b) Henoch-Schönlein purpurası
c) Wegener granülomatozu
d) Reynaud hastalığı
e) Takayasu hastalığı

Yanıt: D
Reynaud hastalığı genç kadınlarda sık görülür. Fonksiyonel vazospazm olup damar duvarında patolojik değişiklik görülmez. Uzun sürede intimal kalınlaşma yapabilir.

7- Aşağıdakilerden hangisi romatizmal kardit sekeli değildir?
a) Kronik adheziv perikardit
b) Valvül deformitesi
c) Korda tendina’ da değişiklikler
d) Akut pürülan perikardit
e) MacCallum lekesi

Yanıt: D
Kronik romatizmal kalp hastalığında önceki tekrarlayan akut valvülitlere bağlı olarak geri dönüşümsüz deformiteler ve fibrozis vardır. Kapak komissuralarında füzyon, kronik romatizmal kardit için karakteristiktir. Sol kalp tutulu¬mu daha sıktır. Kapaklarda darlık ve/veya regürjitasyon oluşur. Basınç yükünde artış veya volüm artışı ile kalp yetmezliği gelişebilir. İnfektif endokardit ekle¬nebilir. Mitral stenozun en sık nedeni kronik romatizmal valvülittir. %65-70 olguda tek başına mitral kapak; %25 olguda mitral-aort kapağı tutulur. Triküspid ve pulmoner kapak tutulumu nadirdir. Komissuralarda fibröz köprüleşmeler ile balık ağzı yada düğme iliği görünümü oluşur. Kapak dışı endokard lezyonu olan MacCallum plakları en sık sol atriumda yerleşen, opak, fibröz odaklardır. Fibrinz perikarditin komplikasyonu olarak adeziv perikardit gelişebilir. Korda tendineada fibrozis olabilir. Akut pürülan perikardit ise enfektif endokarditin komplikasyonudur.


8- Demir eksikliği anemisinin, aşağıdaki durumlardan hangisi ile doğrudan ilişkili olarak ortaya çıkarması beklenmez?
a) Akciğer tüberkülozu
b) Gastrekromi
c) Gluten sensitivitesine bağlı kronik ishal
d) Mide karsinomu
e) Gebelik

Yanıt: A
Vücuttaki demir dengesi dietle alınan demirin emiliminin dengelenmesi ile ayarlanır. Duodenum demirin en yoğun emilim bölgesidir. Yeterli miktarda demir emildiğinde, fazlası duodenum epitel hücrelerinde ferritine bağlanarak alıkonulur ve epitel hücresinin eksfoliasyonu ile atılır. Demir eksikliği dietle az alınması, malabsorbsiyon (şupru, çöliak hastalık, gastrektomi sonrası), ihtiyacın artması (hamilelik, çocukluk) veya kronik kan kaybı (intestinal veya jinekolojik hastalık) sonucunda oluşur. Önce depo demiri azalır, serum ferritin düzeyi düşer ve kemik iliğinde boyanan demir miktarı azalır. Daha sonra dolaşımda demir azalır, demir bağlama kapasitesi artar. İleri düzeyde ise çalışma performansı, beyin fonksiyonları azalır ve immün yetmezlik gelişebilir.

9- Genellikle yaşlılarda görülen, yaygın lenfadenopati ve hepatosplenomegali bulunan, yavaş seyirli, çoğunlukla kemik iliği ve periferik kana yayılan lenfoid neoplazi türü aşağıdakilerden hangisidir?
a) Mikozis fungoides
b) Diffüz büyük hücreli lenfoma
c) Lenfoblastik lenfoma
d) Diffüz küçük lenfositik lenfoma
e) Burkitt lenfoma

Yanıt: D
Kronik lenfositik lösemi (CLL)/ Küçük lenfositik lenfoma (SLL) 
Bu iki hastalık morfolojik, fenotipik ve genotipik olarak birbirinden ayrılamaz. Aralarındaki tek farklılık, periferik kandaki lenfositoz derecesidir. Çoğu hastada lenfosit sayımı >4000/mm3 olup lösemi tanısı alır. Batılı ülkelerde en sık görülen erişkin çağ lösemisidir. Küçük lenfositik lenfoma ise NHL olgularının %4 kadarını oluşturur. Her iki tümörde Japonya ve Asya’ da nadirdir. Çoğu 50 yaş üzeri (median yaş 60) erkek hastalardır (M/F: 2/1). Çoğu asemptomatiktir. Kolay yorulma, kilo kaybı, iştahsızlık görülebilir. Jeneralize lenfadenopati, hepatosplenomegali %50-60 olguda mevcuttur. Kemik iliği tutulumu olan lenfoma olgularında lökopeni; ağır lösemi olgularında >200,000/mm3 üzeri periferik lökositoz olabilir. Hipogamaglobülinemi sıktır. %10-15 olguda ise kan elemanlarına yönelik antikorlara bağlı otoimmün hemolitik anemi yada trombositopeni görülür. Ortalama sağkalım 4-6 yıl olsa da, hafif olgular 10 yıl yada daha fazla  yaşar. %15-30 hastada prolenfositik transformasyon yada %10 olguda diffüz büyük B hücreli lenfomaya transformasyon (Richter sendromu) prognozu bozar ve hastalar 1 yıl içerisinde kaybedilir.

10- Hastaların %80’inde rektum ve sigmoid bölgenin tutulduğu, akut ve kronik iltihabi değişikliklerle karakterli, uzun dönemde kolon karsinomu riski taşıyan hastalık aşağıdakilerden hangisidir?
a) Ülseratif kolit
b) Crohn hastalığı
c) Anjiodisplazi
d) Pseudomembranöz kolit
e) Divertiküler hastalık

Yanıt: A
Kolonu tutan, ağır olgular dışında mukoza-submukoza’da sınırlı, ülseroinflamatuar bir hastalıktır. Rektumda başlar ve yukarı doğru yayılır. Nadiren bir miktar terminal ileuma geçebilir (backwash ileit) ama 25 cm den fazla ilerlemez. Appendiks hem ÜK, hem KH da tutulabilir. Süreklilik gösterir, arada normal mukoza bırakmaz. Gezici poliartrit, üveit, cilt, karaciğer tutulumu (perikolanjit ve primer sklerozan kolanjit) ve ankilozan spondilit ile birlikte görülebilir. Crohn hastalığına  göre biraz daha sıktır. 4-6/100000 (Crohn 1-3/100000). Asya, Afrika, Güney Amerika’da batı ülkelerine göre daha azdır. Kadınlarda biraz daha sıktır. Beyazlarda daha sık olup 20-25 yaşlarda pik yapar. Sigara içmeyenlerde daha sıktır. Sigarayı bırakmış olanlarda, hiç içmeyenlere göre daha sık görülür. Uzun dönemde karsinom riski içerir. Hastalık ne kadar eski ve ne kadar yaygın ise, karsinom riski o kadar fazladır.

Sayfa 3

11- Karaciğerde siroz oluşumu sırasında, kollajen sentezinden sorumlu tutulan hücre, aşağıdakilerden hangisidir?
a) Sinüs endotel hücresi
b) Kupffer hücresi
c) İto hücresi
d) Makrofajlar
e) Hepatositler

Yanıt: C
Sirozda ana olay ilerleyici fibrozisdir.  Normalde portal alanlarda ve santral venül çevresinde tip I ve tip III kollajen,  Disse aralıklarında tip IV kollajen bulunur.  Sirozda ise tip I ve III kollajen lobülün her yerinde mevcuttur. Disse aralığında kollajen birikimine bağlı fibrozisin oluşması sinüzoidleri sıkıştırarak zamanla tamamen kapanmalarına yol açar. Böylece hepatositler ile dolaşımın ilişkisi kesilir ve karaciğer hücresi ürettiği protein, lipoprotein ve pıhtılaşma faktörleri gibi ürünleri dolaşıma veremez. Bu da klinik olarak hepatik yetmezlik tablosuna yol açar.  Sirozda oluşan kollajenin Disse aralığında bulunan yağ depolama görevi olan Ito hücrelerince (satellit hücre) üretildiği düşünülmektedir.  Bu hücreler sirozda myofibroblast benzeri hücrelere dönüşürler.

12- Aşağıdakilerden hangisinde serebellum ve striatumda amiloid plakları yer alır ve bulgular Creutzfeld-Jakob hastalığına benzer?
a) Subakut sklerozan panensefalit
b) Kuru hastalığı
c) Progresif multifokal lökoensefalopati
d) İskemik ensefalopati
e) Multiple skleroz

Yanıt: B
Creutzfeldt-Jacob hastalığı, nadir olan Gerstmann-Starussler sendromu, öldürücü ailesel insomni, Kuru hastalığı ve  deli dana hastalığı spongioform ensefalopatilerdir. DNA veya RNA içermeyen prion denen enfeksiyöz partiküller hastalık etkenidir. UV ışını ve diğer dezenfektanlara dirençlidir. CJD sporadik ve ailesel olabilir. Kornea transplantasyonu ve insan hipofiz ekstresi ile iatrojenik olarak hastalık geçebilir. Uzun sürede beyin atrofisi ağırdır. Nöropil ve gri cevher hücrelerinde oluşan vakuoller nedeni ile spongioform değişiklik denir. Nöronal kayıp, reaktif gliozis zamanla  artar. İnflamasyon genellikle görülmez. PrP yapısında amiloid birikimi ile karakterli Kuru plakları görülebilir.

13- Aşağıdakilerden hangisi fakomatoz grubu hastalıklardan biri değildir?
a) Nörofibromatozis
b) Von Hippel Lindau hastalığı
c) Sturge-Weber sendromu
d) Dandy-Walker malformasyonu
e) Tuberoskleroz

Yanıt: D
NÖROKUTANÖZ SENDROMLAR (FAKOMATOZLAR)

Sendrom

Sıklık

Genetik anomali

Özellikler

Nörofibromatozis tip 1

1:3000

Kromozom 17

Nörofibromlar, schwannomlar, maliğn periferik sinir tümörleri, menenjiomlar, gliomlar, hiperpigmente cilt lezyonları, irisin pigmente nodülleri (Lisch nodülleri)

Nörofibromatozis tip 2

1:40 000

Kromozom 22

8. kafa çiftinin sıklıkla iki taraflı schwannomları, özellikle spinal çok sayıda menenjiomlar, spinal nörofibromlar

Tuberoskleroz

1:100 000-1: 200 000

Kromozom 9 veya 16

Serebral kortikal anomaliler, subependimal tümörler, nöbetler, zeka geriliği, kardiyak rabdomyomlar, renal anjiyomyolipomlar

Von Hippel-Lindau sendromu

1:36 000

Kromozom 3

Serebellar hemanjioblastomlar, retinal anjiomlar, renal hücreli karsinom, feokromasitoma, viseral kistler, epididim tümörleri

Sturge-Weber hastalığı

1:10 000

Sporadik; defekt bilinmiyor

7. kafa çiftinin yayıldığı alanda kutanöz anjiomlar, meningeal anjiomatozis, serebral kalsifikasyonlar, nöbetler, zeka geriliği

14- Üç yaşında erkek çocukta sağ gözde lökokori saptanıyor. Yapılan incelemede önde vitreus içerisinde, arkada optik sinire ilerleyen tümör görülüyor. Bu tümör en büyük olasılıkla aşağıdakilerden hangisidir?
a) Burkitt lenfoma
b) Rabdomyosarkom
c) Nörofibrom
d) Optik gliom
e) Retinoblastom

Yanıt: E
Retinoblastom çocukluk çağının en sık malign intraoküler tümörüdür. Gözde lökokori oluşturur. Nöronal kökenlidir. Ekstraoküler yayılım, optik sinir invazyonu ve koroidal invazyon prognozu bozar. Yaklaşık %40 olguda RB allelinde mutasyon ile kalıtımsaldır. Bu olgular bilateral olabileceği gibi pinealoblastom ile (trilateral retinoblastom) birlikte olursa kötü gidişlidir. Herediter ve sporadik olguların morfolojisi aynıdır. İndiferansiye olmayan komponent küçük, yuvarlak, hiperkromatik nüveli hücrelerdir. iyi diferansiye tümörlerde Flexner-Wintersteiner rozetleri ve floretler fotoreseptör  diferansiasyonunu simgeler. Diferansiasyon derecesi, prognoz ile ilişkili değildir. Tümör hücreleri damarları çevreler ve avasküler alanlarda nekroz görülür. Fokal distrofik kalsifikasyon odakları karakteristiktir. 
Görmeyi koruyabilmek için kemoterapi ile tümör küçültülüp lazer yada kriyopeksi ile tümör obliterasyonu yapılabilir. Beyin, kemik iliği ve akciğere yayılabilir. Retinositoma denilen beniğn formu bildirilmiştir. Bir gözde retinoblastom; diğer gözde retinositom varlığı ailesel retinoblastom için karakteristiktir.


15- Aşağıdakilerden hangisi diffüz proliferatif glomerülonefrit oluşumunda en sık rol oynar?
a) Wegener granülomatozu
b) Poliarteritis nodoza
c) A grubu beta hemolitik streptokoklar
d) Kızamıkcık
e) Herpes simpleks tip I virüsü

Yanıt: C
Diffüz proliferatif GN en sık görülen glomerül hastalıklardan biridir. İmmun kompleksler  ile oluşur. Eksojen antijenle oluşanın prototipi postinfeksiyöz GN’dir. Streptokok, stafilokok, kabakulak, kızamık, suçiçeği ve Hep B sonrasında da oluşabilir. Endojen antijenlerle oluşanın prototipi SLE’de görülen lupus nefritidir. Ekzojen antijenlerle oluşanın prototipi poststreptokoksik glomerülonefrittir.

Sayfa 4

16- Aşağıdaki meme karsinomlarından hangisi en sık görülür?
a) Medüller karsinom
b) Lobüler karsinom
c) Müsinöz karsinom
d) İnfiltratif duktal karsinom
e) Papiller karsinom

Yanıt: D

Kanserler
%
İnsitukarsinom
15-30
Duktalkarsinomainsitu
80
Lobülerkarsinomainsitu
20
İnvazivkarsinom
70-85
Klasikinvazivduktalkarsinom
79
Lobülerkarsinom
10
Tübüler/kribriformkarsinom
6
Müsinöz(kolloid)karsinom
2
Medüllerkarsinom
2
Papillerkarsinom
1
Metaplastikkarsinom
<1

17- Aşağıdakilerden hangisi jinekomastiye neden olmaz?
a) Karaciğer sirozu
b) Leydig hücreli tümör
c) Klinefelter sendromu
d) Digoksin grubu ilaçların alınması
e) Gonadotropin düzeyinin düşük olması

Yanıt: E
JİNEKOMASTİ NEDENLERİ
• Endojen hormon eksikliği
- Puberte
- Yaşlanma
• Ekzojen hormonal tedavi
Prostat karsinomunda östrojen tedavisi
• İlaçlar  Spironalakton, simetidin, rezerpin, digitaller, ergotamin tartarat, tiroid ekstresi, difenil hidantoin, korionik gonadotropin, sitotoksik-kemotöropatik ajanlar
• Hipogonadizm
- Klinefelter sendromu
- Testiküler atrofi
• Gonadal disfonksiyon ( testiküler feminizasyon ) 
• Tümörler
- Leydig hücreli tümör
- Germ hücre tümörleri (HCG üreterek)
- Hepatoma
- Feminizan adrenal tümörler
- Hipofiz tümörleri
• Sistemik Hastalıklar
- Karaciğer hastalığı
- Böbrek hastalığı
- Hipertiroidizm
- Nekahat dönemleri

18- Özellikle iyot yetmezliği görülen bölgelerde daha sık ortaya çıkan tiroid tümörü aşağıdakilerden hangisidir?
a) Papiller karsinom 
b) Medüller karsinom
c) Foliküler karsinom
d) İndiferansiye karsinom
e) Maliğn lenfoma

Yanıt: C
Foliküler karsinom ikinci sıklıkta görülen tiroid karsinomudur. Karsinom olduğu halde, ön planda hematojen yayılım yapar ve paravertebral pleksuslar aracılığı ile vertebra metastazı yapabilir. İyot yetmzliği olan endemik guatr bölgelerinde sık görülür.

19- Maliğn melanomun biyolojik davranışını belirlemede, aşağıdaki histolojik parametrelerden hangisi en önemlidir?
a) Tümör hücrelerinin melanin içeriği
b) Vertikal büyüme fazının boyutu
c) Yüzeyel ülserasyon
d) Horizontal büyüme fazının boyutu
e) Lenfosit infiltrasyonunun yoğunluğu

Yanıt: B
Maliğn melanomda en önemli prognoz faktörü invazyon derinliği (vertikal büyüme fazının boyutu) dir. Erken dönemde epidermis içerisinde sınırlı horizontal yayılım yapar. Epidermiste damar yapıları olmadığından, bu dönemde metastazi ihtimali yoktur. Bazal membranı aşıp papiller dermise indiğinde (vertikal yayılım) metastaz ihtimali artar.

20- Aşağıdaki pigment hastalıklarının hangisinde, lokal pigment kaybı, ayırt edici özelliktir?
a) Çil
b) Vitiligo
c) Albinizm
d) Melasma
e) Lentigo

Yanıt: B
Epidermiste lokalize melanosit kaybı vitiligodur. Bu böldede melanin üretilemediğinden lokalize pigment kaybı oluşur. Tirozinaz enzimi eksikliğinde ise, melanin sentezi tamamen bozulacağından yaygın pigment eksikliği albinizm tablosunu oluşturur.

Yorum ekle


Güvenlik kodu
Yenile