1- Aşağıdakilerden hangisi premaliğn bir lezyondur?
a) Aktinik keratoz
b) Seborreik keratoz
c) İntradermal nevüs
d) Kapiller hemanjiom
e) Pemfigus vulgaris
Yanıt: A
Aktinik keratoz premalign bir lezyondur. Güneş ışığına uzun süre maruz kalma ve buna bağlı aşırı keratin oluşumu nedeni ile bu isim verilir. 1 cm çapın altında kahverenkte, kırmızı veya cilt renginde, zımpara kağıdına benzer lezyonlardır. Yüz, kollar, el sırtında sıktır.Bazal hücrelerde hiperplazi, alt epidermiste sitolojik atipi görülür. Dermiste kalınlaşmış, mavi-gri elastik lifler (solar elastoz), stratum korneumda parakeratoz görülür. Aktinik keratozlu olguların çoğu zamanla gerileyebilir. Ama bir kısmı skuamöz hücreli karsinoma dönüşebileceğinden lezyonun tamamen çıkarılması gerekir.
2- Aşağıdaki kimyasal ajanlardan hangisi mesleksel lösemilerin artışına neden olmaktadır?
a) Asbest
b) Vinil klorid
c) Krom
d) Arsenik
e) Benzen
Yanıt: E
Bir tablo sorusu……..
Çalışma Ortamındaki Karsinojenler
Etken |
Kanser tipi |
Kullanım alanı |
Arsenik |
Akciğer, cilt, kc de hemanjiosarkom |
Metal eritme ürünü, elektrikli aletler, ilaçlar, herbisid ve fungusidler |
Asbest |
Akciğer, mezotelioma, GİS (özefagus, mide, kalın barsak) |
Ateşe dayanıklı kumaşlar, döşeme ve duvar kağıtları, eskiden gemi yapımı |
Benzen |
Lösemi, Hodgkin lenfoma |
Lamba yağları, baskı, boya, kuru temizleme, yapıştırıcı, deterjanlar |
Berilyum |
Akciğer |
Yakıt ve uzay araçları, nükleer reaktörler |
Kadmiyum |
Prostat |
Sarı pigment, fosfor, piller, metal kaplama |
Krom |
Akciğer |
Metaller, boyalar, pigment ve koruyucular |
Etilen oksid |
Lösemi |
Meyve ve kuruyemişlerin olgunlaştırılması, roketin fırlatılması, kimyasal sentez, gıda ve tekstilde ilaçlama, sterilizanlar |
Nikel |
Burun, akciğer |
Nikel kaplama, seramik ve pil ürünleri |
Radon |
Akciğer |
Uranyum içeren minerallerin çürümesi, madenler |
Vinil klorid |
Anjiosarkom, karaciğer |
Dondurucu, plastikler için yapıştırıcı; eskiden aerosollerde bulunurdu, |
3- Aşağıdakilerden hangisi otozomal dominant geçişli kanser sendromlarından biri değildir?
a) Retinoblastom sendromu
b) Li-Fraumeni sendromu
c) Ailesel adenomatoz polipozis
d) Ataksi-telenjiektazi
e) MEN tip 2
Yanıt: D
Kanserle ilişkili sendromlar üç gruba ayrılabilir.
Otozomal dominant geçiş gösteren kanser sendromları: Tümör süpresör (baskılayıcı) gen mutasyonları ile oluşurlar.
Otozomal resesif geçiş gösteren herediter preneoplastik sendromlar: DNA tamir defektleri bu grupta yer alır.
X’e bağlı resesif geçen immün yetmezlik sendromları: herediter ve edinsel immün yetmezliklerde lenfoma ve lösemi riski artar
OD herediter kanser sendromları
• Familyal retinoblastom: Genellikle bilateral, osteojenik sarkom gibi ikincil tümörler
• Familyal adenomatöz polipozis koli: Sayısız polipöz adenomlar, profilaktik kolektomi yapılmazsa 50 yaş civarında %100 kanser gelişimi
• MEN tip I: Pituiter, paratiroid, pankreas ada hücreleri adenomları
• MEN tip II: Tiroid meduller karsinomu, feokromasitoma, paratiroid tümörleri
• MEN tip III: Tiroid meduller karsinomu, feokromasitoma, ganglionöromlar
• Nörofibromatozis tip I (von Recklinghausen hastalığı) : Multiple nöral tümörler (beyin ve optik sinir gliomları, feokromasitoma, nörofibrom, schwannom, menenjiom), café au lait lekeleri , pigmentli iris hamartomu (Lisch nodülleri), kemik defektleri ve maliğn periferik sinir kılıfı tümörü (MPSKT) riski
• Nörofibromatozis tip II: Bilateral akustik sinir tümörleri (schwannom, menenjiom) cilt tümörleri, café au lait lekeleri.. Lisch nodülleri görülmez. MPSKT riski var.
• Von Hippel-Lindau sendromu: Retina, serebellum, beyin sapı hemanjiomları, organ kistleri ve renal hücreli karsinom riski
• Wilms tümörü : Konjenital malformasyon ve böbrekte Wilms tümörü
• Li Fraumeni Sendromu: Meme, kolon kanserleri, sarkomlar gibi çok sayıda tümörler
• Herediter nonpolipoid kolon kanser (HNPCC): DNA tamir defekti…En sık görülen kanser predispozisyon sendromudur. Kolon, ince barsak, endometrium ve over tümörleri görülebilir.
OR herediter preneoplazik durumlar
• Kseroderma pigmentozum: Ciltte bazal hücreli ve skuamöz hücreli karsinom, melanom
• Bloom sendromu: Akut lösemi ve değişik karsinomlar
• Fankoni anemisi: Akut lösemi, skuamöz hücreli karsinom ve karaciğer kanser
• Ataksi-telenjiektazi: Akut lösemi, lenfoma, meme kanseri
X’e bağlı immün yetmezlikler
• X’e bağlı agamaglobulinemi: Lenfoma ve lösemi
• Wiskott-Aldrich sendromu: Akut lösemi, lenfoma
• X’e bağlı lenfoproliferatif sendrom: EBV’e anormal yanıt ve buna bağlı B hücreli immünoblastik lenfoma
4) Ependimomlar, santral sinir sisteminde, aşağıdakilerden hangisinden köken almaz?
a) Filum terminale
b) Spinal kordun santral kanalı
c) Korpus kallozum
d) Koroid pleksus
e) 4. ventrikül
Yanıt: C
Ependimom her yaşta görülebilir. Ventrikül içinde veya santral kanalda yerleşebilir. İntrakranial olanlar ilk iki on yılda, intraspinal olanlar erişkinlerde sıktır. İntrakranial olanlar en sık 4. ventrikülde yerleşip hidrosefali ve KİBAS oluşturur. Ventrikül duvarı veya santral kanal artıklarından gelişen iyi sınırlı kitle oluştururlar. Papiller yapı izlenebilir. Damar çevrelerinde dizilen uzamış hücreler perivasküler pseudorozet; lümen çevresinde dizilen hücreler ependimal rozetleri oluşturur. Çoğu iyi diferansiye olmakla birlikte bazen anaplastik değişiklik görülebilir. Subaraknoid bölgede yayılabilirler. Kauda equina bölgesinde, filum terminaleden köken alan özel bir ependimom tipi olan miksopapiler ependimom görülür. Lateral ve 4. ventrikül çevresinde subependimom; 3. ventrikül tabanında kolloid kist; koroid pleksus papillom ve karsinomu da bu grupta yer alan tümörlerdir.
5) Aşağıdakilerden hangisi megaloblastik anemiye yol açmaz?
a) Talassemi
b) Malabsorbsiyon
c) Gebelik
d) Hemodiyaliz
e) Metotreksat kullanımı
Yanıt: A
Yine bir tablo sorusu…Ama bu soru genel bilgi ile veya şıkları eleyerek kolaylıkla yapılabilir.
Megaloblastik anemi nedenleri
B12 yetmezliği
• Alımın azalması: Diet yetesizliği, vejeteryanlar
• Emilimin azalması: İntrensek faktör yetmezliği, pernisiyöz anemi, gastrektomi, maabsorbsiyon, diffüz intestinal hastalıklar( lenfoma, sistemik skleroz), ileal rezeksiyon, ileit, parazitik enfeksiyonlar, divertikülit
• İhtiyacın artması: Gebeik, hipertiroidi, yayılmış kanser
Folik asid yetmezliği
• Alımın azalması: Diet yetersizliği, alkolizm, infantlar
• Emilimin bozulması: Malabsorbsiyon, intrensek intestinal hastalık, antikonvülsanlar, oral kontraseptifler
• Artmış kayıp. Hemodiyaliz
• İhtiyacın artması: İnfantlar, gebelik, yayılmış kanser, belirgin artmış hematopoez
• Kullanımın bozulması: Folik asid antagonistleri
Vit B12 ve folik asid tedavisine direnç
• DNA sentezi yada folat metabolizmasının metabolik inhibitörleri; ör: metotreksat
Sayfa 2
-
6) Aşağıdakilerden hangisinin akut respiratuar distres sendromunun etyolojisinde rolü olduğu gösterilmemiştir?
a) Pneumocystis carini pnömonisi
b) Kafa travması
c) Pankreatit
d) Mide içeriği aspirasyonu
e) Hipoalbüminemi
Yanıt: E
ARDS; ani başlayan solunum yetmezliği, siyanoz, oksijen tedavisine yanıt vermeyen ağır arteriel hipoksemi ve ekstrapulmoner multisistem organ yetmezliğine varan ağır bir tablodur. Radyografide diffüz alveoler infiltrasyon görülür. Histolojik bulgusu yaygın alveol hasarıdır. ARDS’ ye yol açan pek çok sebep olsa da, en sık (%50’ den fazla) dört tabloya bağlı gelişir: sepsis, diffüz pulmoner enfeksiyonlar (viral, mycoplasma, pneomocystis carini, milier tbc), gastrik aspirasyon, mekanik travmalar
7) Kemik metastazı olmadan gelişen hiperkalsemi aşağıdaki akciğer tümörlerinden hangisinde en sık görülür?
a) Skuamöz hücreli karsinom
b) Küçük hücreli karsinom
c) Büyük hücreli karsinom
d) Karsinoid tümör
e) Pulmoner blastom
Yanıt: A
Akciğer karsinomunda paraneoplastik sendromlar:
• Uygunsuz ADH salınımı ile hiponatremi
• ACTH salınımına bağlı Cushing sendromu
• Parathormon, parathormon ile ilişkili peptid, PGE ve bazı sitokinler ile hiperkalsemi
• Kalsitonin üretimi ile hipokalsemi
• Gonadotropinler ile jinekomasti
• Serotonin ve bradikinin ile karsinoid sendrom
ADH ve ACTH üreten tümörler daha çok küçük hücreli karsinomdur. Hiperkalsemi, skuamöz karsinomla birlikte görülür. Karsinoid sendrom, karsinoid tümör ve küçük hücreli karsinomla görülebilir. Ayrıca Lambert-Eaton myastenik sendromu (küçük hücreli ca), daha çok duyusal olan periferik nöropati, akantozis nigrikans gibi dermatolojik hastalıklar (adenoca), lökomoid reaksiyon gibi hematolojik bozukluklar (adenoca)ve hipertrofik pulmoner osteoartropati (adenoca) görülebilir.
8) Aşağıdaki bulgulardan hangisi meme karsinomunda kötü prognoz belirleyicisidir?
a) Müsinöz karsinom histolojisi
b) Östrojen reseptörü pozitifliği
c) Her 2/neu aşırı ekspresyonu
d) Papiller karsinom histolojisi
e) Adenozis ve apokrin metaplazi
Yanıt: C
En önemi (major) prognoz faktörleri tümörün yaylımı (evre) ile ilgili olanlardır. Burada şıklarda verilenler ise, ikinci derecede öneme sahip olan minör prognoz faktörleridir.
Meme karsinomunda minör prognostik faktörler:
• Histolojik subtipler: Özel invaziv karsinom tiplerinde (tübüler, müsinöz, medüller, lobüler ve papiller) 30 yıllık sağkalım oranı %60 ‘ dan fazladır. Özel olmayan tipte (invaziv duktal karsinom, klasik tip) bu oran, %20 ‘ den azdır.
• Tümör derecesi (grade): Nükleer grade, tübül formasyonu ve mitoz oranını değerlendiren Scarff Bloom Richardson sistemi ile derecelendirilir. İyi diferansiye grade I olguların %85’i; orta derece diferansiye grade II olguların % 60’ı; az diferansiye grade III tümörlerin %15’i 10 yıl yaşar.
• Östrojen (ER) ve progesteron (PR) reseptörleri: İmmünhistokimya ile hücre nüvesindeki reseptörler belirlenir. Tümörlerin %50-85 kadarında ER pozitif olup postmenapozal kadınlarda sıktır. Negatif olgulara göre, reseptör içeren tümörlerin prognozu daha iyidir. ER ve PR birlikte içeren tümörlerin %80’i hormon tedavisine yanıt verir. Tek bir reseptör içeren tümörlerde bu oran %40’ dır. Reseptör içermeyen tümörlerde bu oran %10’dan azdır.
• HER2/neu (c-erb B2): %20-30 olguda overekspresyonu belirlenir. Kötü prognoz faktörü olarak kabul edilir. Transtuzumab (Herceptin) bu gene yönelik antikordur. Kemoterapi ile birlikte, hER2/ neu pozitif olgularda, tedaviye yanıtı arttırır. Kardiak toksisitesi kullanımını kısıtlasa da, geni hedefleyen ilk tedavidir.
• Lenfovasküler invazyon. Lenf nodu metastazı, uzak metastaz ve inflamatuar karsinom ile ilişkilidir.
• Proliferatif oran: Yüksek proliferasyon oranları kötü prognoz bulgusudur.
• DNA içeriği: Anormal DNA indeksi içeren anaploid tümörlerde prognoz hafifçe daha kötüdür.
9) Aşağıdaki tiroid nodüllerinden hangisinin maliğn olma olasılığı diğerlerinden düşüktür?
a) Genç hastada nodül
b) Baş-boyun bölgesine radyasyon alan kişilerde nodüller
c) Radyoaktif iyot tutan nodüller
d) Soliter nodüller
e) Erkeklerdeki nodüller
Yanıt: C
Tiroid nodüllerine yaklaşım:
• Tek (soliter) nodüller, multiple nodüllere göre daha sık olarak neoplaziktir.
• Sıcak nodüllerin iyi huylu olma olasılığı daha yüksektir.
• Genç hastlarda nodüllerin neoplazik olma ihtimali, yaşlılara göre daha yüksektir.
• Erkeklerde nodüllerin neoplazik olma olasılığı kadınlardan yüksektir.
• Baş-boyun bölgesine radyoterapi uygulananlarda, tiroid karsinomu riski daha yüksektir.
10) Onyedi yaşında erkek hasta kolunda kitle ve ağrı yakınmaları ile başvuruyor. Öyküsünde üç hafta önce basket oynarken koluna darbe aldığı öğreniliyor. Radyolojik incelemede iyi sınırlı, periferik kalsifikasyonu olan yumuşak doku lezyonu saptanıyor. Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
a) Myozitis ossifikans
b) Fibromatozis
c) Ewing sarkomu
d) Osteosarkom
e) Fibrosarkom
Yanıt: A
Osteosarkom, kondrosarkom gibi tümörler nadiren kemik dışında (ekstraskletal) yumuşak dokuda yerleşebilir. İskelet dışı osteosarkomu myozitis ossifikanstan ayırt etmek gerekir. Myozitis ossifikans genellikle travmaya bağlı olarak, kas içerisinde oluşan kemik metaplazisidir. Çevre dokudan kolaylıkla ayrılabilen, yumurtaya benzeyen bir kitle oluşturur. Periferinde kalsifikasyon belirgindir. Osteosarkom ise çevre dokuya invaze, düzensiz kitle yapar ve atipik osteoblastların osteoid ürettiği görülür. Sayfa 3
-
11) Aşağıdaki hastalıklardan hangisinde torasik aortada anevrizma ve aort yetmezliği, mikroskobik olarak yoğun lenfoplazmositer infiltrasyon ve endarterit gözlenir?
a) Marfan sendromu
b) Ateroskleroz
c) Takayasu hastalığı
d) Sifiliz
e) Wegener granülomatozu
Yanıt: D
Üçüncü dönem sifiliste görülen obliteratif endarterit (lues) küçük damarları etkileyerek aorta ve sinir sisteminde komplikasyonlara yol açar. Torasik aortanın adventisya tabakasındaki vaza vazorumu etkilenir. Perivasküler lenfosit ve plazma hücre infiltrasyonu görülür (sifilitik aortit). Medya tabakasında beslenme bozulur ve aortik annulusuda içine alan anevrizmal dilatasyon gelişir. Fibröz skarların kontraksiyonu, intimada kıvrımlara ve makroskobik olarak ağaç kabuğu manzarasına yol açar. Aort kökünde aterom gelişimi (tipik aterosklerozda nadir) koroner ostiumlarını çevreleyip tıkayabilir. Aort halkasında dilatasyon, yetmezlik ve ileri derecede sol ventrikül hipertrofisi (kor bovinum) gelişebilir.
12- Viral hepatitde aşağıdaki bulgulardan hangisi kronikleşmeyi işaret eder?
a) Hepatosit nekrozu
b) Kolestaz
c) Köprüleşme fibrozisi
d) Hepatosit proliferasyonu
e) Mononükleer iltihabi infiltrasyon
Yanıt: C
Akut ve kronik hepatit bulguları aşağıdaki tabloda özetlenmiştir.Akut hepatit
Karaciğer büyük, kırmızımsı; kolestaz varsa yeşilimsi renkte
· Parankim:
Hepatosit hasarı: şime (balon dejenerasyonu)
Kolestaz: kanaliküler safra tıkacı
HCV: hafif fokal yağlanma
Hepatosit nekrozu: tek hücre yada kümeler
Sitoliz (rüptür) yada apoptoz (büzüşme)
Ağır ise; köprüleşme nekrozu (portal-portal; santral-santral; portal-santral)
Lobüler düzensizlik
Rejeneratif değişiklikler: hepatosit proliferasyonu
Sinüzoidal hücreler:
Kupffer hücrelerinde fagosite debris
Sinüzoidlerde mononükleer hücre artışı
· Portal traktüs:
Mononükleer inflamasyon
Parankime taşan inflamasyon ile hepatosit nekrozu
Kronik hepatit
· Akut hepatit ile ortak olan bulgular: Hepatosit hasarı, nekroz, rejenerasyon ve sinüzoidal reaktif hücre değişiklikleri
· Portal traktüs: İnflamasyon: Portal alanda sınırlı, yada hepatosit nekrozu (interface hepatit) ile parankime yayılan inflamasyon, yada köprüleşen inflamasyon ve nekroz
Fibrozis: Portal fibrozis, yadapPortal ve periportal fibrozis, yada köprüleşme fibrozisi
· HBV: buzlu cam hepatositler, kumlu nüve
· HCV: safra dukt proliferasyonu, lenfoid agregatlar
Siroz: Son dönem
13- Mide MALT lenfomalarının etyolojisinde, aşağıdaki mikroorganizmalardan hangisinin rol oynadığı düşünülmektedir?
a) Hepatit C virusu
b) Helikobacter pylori
c) İnsan herpes virüs tip 8
d) EBV
e) Borrelia burgdorferii
Yanıt: B
Gastrik lenfoma gastrik maliğnitelerin %5’idir. Ekstranodal lenfomalar en sık mideye yerleşir. Çoğu B hücre kökenli MALT lenfomalardır. Çoğu kronik gastrit ve H. pylori enfeksiyonu ile ilişkilidir. H. Pylori eradikasyon tedavisi ile yaklaşık yarısı geriler. Mukoza yada yüzeyel submukozada yerleşir. Gastrik glanları infiltre ederek lenfoepitelial lezyon oluşturan atipik lenfositler görülür.
14- Aşağıdakilerden hangisi erken dönem mide karsinomunda görülen bulgulardan biri değildir?
a) Perigastrik lenf nodu metastazı
b) Adenokarsinom morfolojisi
c) Muskularis mukozada infiltrasyon
d) Komşu mukozada displazi
e) Linitis plastika görünümü
Yanıt: E
Erken gastrik karsinom perigastrik lenf düğümü metastazları göz önüne alınmadan mukoza veya submukozada sınırlı kanserdir. Prognozu daha iyidir. Erken gastrik karsinomun tanısında lenf nodları göz önüne alınmaz, önemli olan invazyon derinliğidir. Tümör mukoza veya submukozada sınırlı ise, lenf nodu metastazı olsa bile, erken karsinom olarak değerlendirilir. Aslında erken karsinomda lenf nodu metastazı oranı oldukça düşüktür. Bununla ilgili olarak dikkat edilmesi gereken bir diğer nokta ise, muskularis mukoza ve muskularis propriayı birbirine karıştırmamaktır. İlerlemiş gastrik kanser ise submukozayı aşıp kas tabakasına (muskularis propria) ulaşmış olandır. Makroskobik olarak yüzeye doğru ekzofitik, düz veya deprese ve ekskave (krater) olarak görülebilir.. Ekzofitik olanlar içlerinde adenom alanları içerebilirler. Ekskave olanlar ülser ile karıştırılabilir. Nadiren tüm duvar yada bir bölümü diffüz olarak tutar ve linitis plastika oluşturur. Linitis plastika, daha çok diffüz tipte karsinomun, midenin tüm katlarına infiltrasyonu sonucunda oluşan ilerlemiş karsinom tipidir.
15- Rektal muayenede sert bir nodül ele gelen 75 yaşında erkek hastanın serum PSA değeri 20ng/ml dir. Bu hastanın prostat biyopsisinde hangisinin izlenme olasılığı en yüksektir?
a) Adenokarsinom
b) Enfarktüs
c) Kronik prostatit
d) Leiomyom
e) Beniğn prostat hipertrofisi
Yanıt: A
Prostat karsinomu erkeklerde en sık görülen organ karsinomudur. 50 yaş üzerinde akciğer kanserinden sonra 2. sırada kanser ölüm nedenidir. Klinik bulgu verenler 65-75 yaş arası sıktır. 80 yaş üzerinde %70 erkekte latent kanser bulunabilir. %70 olgu posteriör periferik zondan gelişir ve rektal incelemede palpe edilebilir. Nodüler hiperplaziye göre daha geç uretra tıkanıklığı yapar. PSA normal ve neoplastik prostat epitelince üretilir. N= 4 ng/ml’dir. Bu düzey, nodüler hiperplazi, prostatit ve karsinomlarda yükselir. 4-10 ng/ml arası şüpheli olmakla birlikte, daha yüksek değerlede maliğnite olasılığı yüksektir. Bu nedenle dijital rektal inceleme, transrektal US ve iğne biopsisi sonuçları ile birlikte değerlendirilir. PSA tümörlü hastaların izlenmesinde de kullanılır. Bu hastada hastanın yaşı, rektal tuşede sert kitle ve PSA’ nın oldukça yüksek olması maliğniteyi düşündürmektedir. Kesin tanı transrektal ultrasonografi eşliğinde yapılan tru-cut (iğne) biopsilerinin patolojik incelemesi ile konulur. Sayfa 4
-
16- Aşağıdakilerden hangisinin akut pankreatit etyolojisinde rol oynadığı gösterilmemiştir?
a) Safra taşları
b) Tiazid grubu diüretikler
c) Hiperlipoproteinemi
d) Kabakulak
e) Hipokalsemi
Yanıt: E
Akut pankreatit etkenlerinden biri hiperkalsemidir. Bu soru aşağıdaki tablodan hazırlanmış ve maddelerden biri tersine çevrilerek yazılmış. Bu sık kullanılan bir soru hazırlama biçimidir. Bu nedenle, özellikle son tekrarlarda tablolara dikkat etmek gerekir.
Akut Pankreatit Etyolojisi
-Metabolik etkenler
Alkol
Hiperkalsemi
İlaçlar (örneğin tizaid)
-Genetik
Hiperlipoproteinemi
-Vasküler etkenler
Şok
PAN
Ateroemboli
-Mekanik etkenler
Travma
Safra taşları
Operasyon sırasında zedelenme
-Enfeksiyöz etkenler
Koksakvirüs
Kabakulak
Mikoplazma
Pnömonia
17- Adenomlar ince barsakta en sık aşağıdaki lokalizasyonların hangisinde görülür?
a) Bulbus
b) Duodenum
c) 3. bölüm
d) Jejunum
e) Vater ampullası
Yanıt: E
Sindirim kanalı uzunluğunun %75’ini kaplasada, ince barsak tümörleri GİS tümörlerinin %3-6 kadarını oluşturur. Beniğn tümörleri biraz daha sıktır. En sık görülen beniğn tümörleri adenomlar ve mezenşimal (GİST, düz kas tümörleri) tümörlerdir. Lipom, anjiom ve nadir hamartamatöz lezyonlar görülür. Maliğn tümörlerinden adenokarsinom ve karsinoid tümörlerin sıklığı hemen hemen aynı olup; lenfoma ve sarkomlar onları izler.
Adenomlar
• Beniğn tümörlerin %25’i
• En sık ampulla vateri’de yerleşirler
• 30-60 yaş arasında, okkült kanama, nadiren tıkanıklık ve intüsepsiyon, bazende radyolojik incelemede tesadüfen belirlenir
• FAP ile birlikte sık görülür
• Premaliğndir
18- Aşağıdaki kolon polip tiplerinden hangisi sıklıkla Peutz-Jeghers sendromunda görülür?
a) Hiperplastik polip
b) Adenomatöz polip
c) Hamartomatöz polip
d) İltihaplı polip
e) Jüvenil polip
Yanıt: C
Peutz-Jeghers polipleri nadir hamartomatöz lezyonlar olup tek başına maliğnite riski içermez. Nadir görülen otozomal dominant Peutz-Jeghers sendromunda ise eşlik eden adenomatöz polipler, GİS kanserleri, melanotik mukozal-kutanöz pigmentasyon ile pankreas, meme, akciğer, over ve uterus karsinomlarının riski artar.
19- Aşağıdaki hangisi ovarian germ hücreli tümörlerden biri değildir?
a) Embrioner karsinom
b) Teratom
c) Endodermal sinüs tümörü
d) Koryokarsinom
e) Granüloza hücreli tümör
Yanıt: E
Granüloza hücreli tümör, seks kord-stromal tümörler arasında yer alır.
Over tümörleriKöken
Yüzey epitel hücreleri
Germ hücreleri
Seks kord-stromal tm
Metastaz
Sıklık
%65-70
%15-20
%5-10
%5
Yaş grubu
20 yaş üzeri
0-25 yaş arası
Tüm yaşlar
Değişken
Tipleri
· Seröz tümör
· Müsinöz tümör
· Endometrioid tm.
· Berrak hücreli tm.
· Brenner tm.
· Sınıflanamayan
· Teratom
· Disgerminom
· Endodermal sinüs tm
·Koriokarsinom
· Embriyonel karsinom
· Mikst tm.
· Fibroma
· Granuloza-teka hücreli tm
· Sertoli-Leydig hücreli tm.
20- Aşağıdakilerden hangisinin kor pulmonale etyolojisinde rolü yoktur?
a) Kalsifik aort stenozu
b) Tekrarlayan pulmoner emboli
c) Kistik fibrozis
d) Kifoskolyoz
e) İntersisyel pulmoner fibrozis
Yanıt: A
Yine bir tablo sorusu. Obstriktif ve restriktif akciğer hastalıklarının tümü kronik kor pulmonaleye yol açabilir. Masif pulmoner emboli ise akut kor pulmonalenin en sık sebebidir. Mitral kapak lezyonlarıda akciğerde konjesyon, ödem ve pulmoner hipertansiyona yol açabilir. Kalsifik aort stenozu ise sol ventrikülde hipertrofi ve zamanla dilatasyon sonucunda, sol kalp yetmezliğine yol açar.
Kor pulmonaleye yol açan etkenler:
Akciğer parankim hastalıkları
• Kronik obstrüktif hastalıklar
• Kronik pulmoner intersisyel fibrozis
• Pnömokonyozlar
• Kistik fibrozis
• Bronşiektazi
Pulmoner damar hastalıkları
• Rekürren pulmoner tromboemboli
• Primer pulmoner hipertansiyon
• Yaygın pulmoner vaskülit (ör: Wegener granülomatozu)
• İlaç, toksin yada radyasyona bağlı vasküler tıkanıklık
• Yaygın tümör mikroembolisi
Göğüs duvarı hareketinin bozulması
• Kifoskolyoz
• Belirgin obesite (Pickwick send)
• Nöromuskuler hastalık
Pulmoner arter konstriksiyonu
• Metabolik asidoz
• Hipoksemi
• Kronik yüksek irtifa hastalığı
• Major hava yolu tıkanıklığı
• İdiyopatik alveoler hipoventilasyon