1)    T lenfositleri hangi organda olgunlaşır? 
a)    Kemik iliği
b)    Timus
c)    Dalak
d)    Lenf bezi
e)    Karaciğer

2)    Virüsle enfekte hücrelerin öldürülmesinde başlıca rolü oynayan hangisidir?
a)    Nötrofiller
b)    Makrofajlar
c)    CD8 + T hücreleri
d)    Langerhans hücreleri
e)    B lenfositleri

3)    Serumda en düşük düzeyde bulunan Ig hangisidir?
a)    IgG
b)    IgM
c)    IgA
d)    IgE
e)    IgD

4)    B hücre yüzeyinde bulunup EBV virüsünün bağlanabildiği molekül aşağıdakilerden  hangisidir?
a)    CD21
b)    CD20
c)    CD19
d)    CD4
e)    CD8

5)    Aşağıdakilerden hangisi T hücrelerine antijen sunumunda rol oynayan hücrelerden biridir?
a)    Nötrofil
b)    Eozinofil
c)    Langerhans hücresi
d)    Mast hücresi
e)    Bazofil

6)    Önceden sensitize olmadan tümör hücrelerini öldürebilen hücreler hangisidir?
a)    CD4 + T hücreler
b)    Makrofajlar
c)    Doğal öldürücü hücreler (NK)
d)    B lenfositleri
e)    Langerhans hücreleri

7)    Klas I molekülleri aracılığı ile aşağıdaki hücrelerden  hangisine  antijen sunulur?
a)    CD8 + T hücreleri
b)    CD4 + T hücreleri
c)    B hücreleri
d)    Makrofajlar
e)    Plazma hücreleri

8)    HLA – DR loküsü (Klass II MHC) ile ilişkili olmayan hastalık aşağıdakilerden hangisidir?
a)    Romatoid artrit
b)    Kronik aktif hepatit
c)    Sjögren sendromu
d)    Ankilozan spondilit
e)    Tip I diabet

9)    Tip I hipersensitivite reaksiyonunda mast hücresinde üretilen primer mediatörler arasıda yer almayan,  aşağıdakilerden hangisidir?
a)    LTC4
b)    Histamin
c)    Triptaz
d)    Heparin
e)    Kemotaktik faktörler

10)    Bilinen en güçlü vazoaktif, spazmojenik ajanlardan biri aşağıdakilerden hangisidir?
a)    LTC4
b)    Histamin
c)    PGD2
d)    PAF
e)    TNF α

1)    T lenfositleri hangi organda olgunlaşır? 
a)    Kemik iliği
b)    Timus
c)    Dalak
d)    Lenf bezi
e)    Karaciğer

2)    Virüsle enfekte hücrelerin öldürülmesinde başlıca rolü oynayan hangisidir?
a)    Nötrofiller
b)    Makrofajlar
c)    CD8 + T hücreleri
d)    Langerhans hücreleri
e)    B lenfositleri

3)    Serumda en düşük düzeyde bulunan Ig hangisidir?
a)    IgG
b)    IgM
c)    IgA
d)    IgE
e)    IgD

4)    B hücre yüzeyinde bulunup EBV virüsünün bağlanabildiği molekül aşağıdakilerden  hangisidir?
a)    CD21
b)    CD20
c)    CD19
d)    CD4
e)    CD8

5)    Aşağıdakilerden hangisi T hücrelerine antijen sunumunda rol oynayan hücrelerden biridir?
a)    Nötrofil
b)    Eozinofil
c)    Langerhans hücresi
d)    Mast hücresi
e)    Bazofil

6)    Önceden sensitize olmadan tümör hücrelerini öldürebilen hücreler hangisidir?
a)    CD4 + T hücreler
b)    Makrofajlar
c)    Doğal öldürücü hücreler (NK)
d)    B lenfositleri
e)    Langerhans hücreleri

7)    Klas I molekülleri aracılığı ile aşağıdaki hücrelerden  hangisine  antijen sunulur?
a)    CD8 + T hücreleri
b)    CD4 + T hücreleri
c)    B hücreleri
d)    Makrofajlar
e)    Plazma hücreleri

8)    HLA – DR loküsü (Klass II MHC) ile ilişkili olmayan hastalık aşağıdakilerden hangisidir?
a)    Romatoid artrit
b)    Kronik aktif hepatit
c)    Sjögren sendromu
d)    Ankilozan spondilit
e)    Tip I diabet

9)    Tip I hipersensitivite reaksiyonunda mast hücresinde üretilen primer mediatörler arasıda yer almayan,  aşağıdakilerden hangisidir?
a)    LTC4
b)    Histamin
c)    Triptaz
d)    Heparin
e)    Kemotaktik faktörler

10)    Bilinen en güçlü vazoaktif, spazmojenik ajanlardan biri aşağıdakilerden hangisidir?
a)    LTC4
b)    Histamin
c)    PGD2
d)    PAF
e)    TNF α

Sayfa 2


11)    Mast hücrelerinde en fazla üretilen araşidonik asi metaboliti aşağıdakilerden hangisidir?
a)    PGD2
b)    PGE2
c)    PGI2
d)    LTC4
e)    LTB4

12)    Hangi hastalığın oluş mekanizmasında anafilaktik tipte aşırı duyarlılık söz konusudur?
a)    Çiftçi akciğeri
b)    Kontakt dermatit
c)    Saman nezlesi
d)    Pemfigus vulgaris
e)    Romatoid artrit

13)    Rh uygunsuzluğunda, fetal eritrositlerin yıkımında,  hangi tip aşırı duyarlılık reaksiyonu söz konusudur?
a)    Tip I
b)    Tip II, komplemana bağımlı
c)    Tip III
d)    Tip IV
e)    Tip II, antikora bağımlı

14)    Hangisi Tip II hipersensitivite reaksiyonu ile oluşmaz?
a)    Kan uyuşmazlığı
b)    Pemfigus vulgaris
c)    Goodpasture sendromu
d)    Otoimmun hemolitik anemi
e)    Poststreptokoksik glomerülonefrit

15)    Lokalize immun kompleks hastalığına örnek aşağıdaakilerden hangisidir?
a)    Tüberkülin testi
b)    Kontakt dermatit
c)    Lokalize skleroderma
d)    Pemfigus vulgaris
e)    Çiftçi akciğeri

16)    Tip IV gecikmiş tipte aşırı duyarlılı reaksiyonunda en önemli mediatör hangisidir?
a)    IL – 12
b)    IL – 2
c)    IFNγ
d)    TNF
e)    NO

17)    Karaciğer transplantasyonlarında zedeleyici lenfositik infiltrasyon ön planda hangi komponente yöneliktir?
a)    Safra duktusu
b)    Hepatosit
c)    Kupfer hücresi
d)    Ito hücresi
e)    Sünizoid

18)    Transplant rejeksiyonunda rol almayan mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?
a)    Tip II hipersensitivite
b)    Tip III hipersensitivite
c)    Tip IV gecikmiş tipte hipersensitivite
d)    Tip I hipersensitivite
e)    Tip IV, sitotoksik tip

19)    Hangi organ transplantasyonunda rejeksiyon veya GVH hastalığı gelişmez?
a)    Kemik iliği
b)    Kornea
c)    Böbrek
d)    Akciğer
e)    Karaciğer

20)    Aşağıdakilerden hangisinde otoantikorlar görev almaz?
a)    Graft versus host hastalığı
b)    Myastenya gravis
c)    SLE
d)    Tip I DM
e)    Pernisiyöz anemi ile ilişkili atrofik gastrit

Sayfa 3


21)    Reaktif sistemik amiloidoz (sekonder amilioidoz) hangisi ile ilişkili değildir?
a)    Ülseratif kolit
b)    Romatoid artrit
c)    Multiple myelom
d)    Kronik osteomyelit
e)    Kronik bronşit

22)    Aşağıdakilerden hangisinde AA tipi amiloid oluşur?
a)    Hemodializ hastaları
b)    Alzheimer hastalığı
c)    Tiroid meduller karsinomu
d)    Senil kardiak amiloidoz
e)    Ülseratif kolit

23)    Sistemik skleroz için doğru olan aşağıdakilerden hangisidir?
a)    Poliserozit sıktır.
b)    Tipik olarak artrit oluşturur
c)    Cilt değişiklikleri hemen her zaman parmaklar ve üst ekstremitelerin distalinden başlar
d)    Normal görünümlü ciltte immunglobulin birikimleri vardır
e)    Trombüs riski yüksek oranda artmıştır.

24)    DiGeorge sendromu ile ilişkili olan aşağıdakilerden hangisidir?
a)    preB hücrelerinin olgun B hücresine dönüşümü bozulmuştur
b)    Lenfoid kök hücrelerinde defekt vardır
c)    Tetani görülebilir
d)    SLE ile birlikte görülebilir
e)    Hipogamaglobulinemi belirgindir

25)    Aşağıdakilerden hangisi otoimmun hastalık değildir?
a)    Tip I diabet 
b)    Sjögren sendromu
c)    Hashimoto tiroiditi
d)    Skleroderma 
e)    Hirschprung hastalığı

26)    Aşağıdakilerden hangisinde böbrekte tübülointersisyel bölgede belirgin lenfosit ve plazma hücre infiltrasyonu görülebilir?
a)    Sistemik skleroz
b)    Romatoid artrit
c)    Sjögren sendromu
d)    SLE
e)    İnflamatuar myopatiler

27)    SLE de en iyi prognozlu böbrek tutulumu aşağıdakilerden hangisidir?
a)    Mezenjial GN
b)    Fokal proliferatif GN
c)    Diffüz proliferatif GN
d)    Membranöz GN
e)    Glomerüloskeroz

28)    AIDS’de en çok etkilenen hücre tipi aşağıdakilerden hangisidir?
a)    CD4 + T lenfositleri
b)    B lenfositleri
c)    CD8 + T lenfositleri
d)    Langerhans hücreli
e)    Doğal öldürücü hücreler

29)    AIDS’lilerde aşağıdaki maliğn tümörlerden hangisinin sıklığı artmaz?
a)    Kaposi sarkomu
b)    Serviks karsinomu
c)    Non-Hodgkin lenfoma
d)    Leiomyosarkom
e)    Endometrium karsinomu

30)    Hemodializ hastalarında karpal ligamanlarda hangi tür amiloid birikir?
a)    AA
b)    AL
c)    Transtiretin
d)    β2 mikroglobulin 
e)    Aβ2

Sayfa 4


31)    Senil sistemik amiloidozda biriken amiloid hangi yapıdadır?
a)    AA
b)    AL
c)    Transtiretin
d)    β2 mikroglobulin 
e)    Aβ2

32)    Aşağıdakilerden hangisinde amiloid birikimi  AA proteini yapısında değildir?
a)    Romatoid artrit
b)    Senil serebral amiloidoz
c)    Hodgkin lenfoma
d)    Bronşiektazi
e)    Osteomyelit

33)    Amiloidozda en ağır bulgular hangi organ tutulumu ile olur?
a)    Adrenal gland
b)    Böbrek
c)    Dalak
d)    Karaciğer
e)    GİS

34)    Aşağıdakilerden hangisinde lenfoma gelişme riski en yüksektir?
a)    SLE
b)    Sistemik skleroz
c)    Sjögren sendromu
d)    Romatoid artrit
e)    İnflamatuar myopatiler

35)    Glomerülde tel halka lezyonu aşağıdakilerden hangisinde görülebilir?
a)    SLE
b)    Sistemik skleroz
c)    Sjögren sendromu
d)    Romatoid artrit
e)    Polimyozit

36)    Eklemlerde proliferatif snovit ile karakterli simetrik artrit, sinovyal sıvıda akut inflamatuar hücreler ve subkutan nodüller hangisinin özelliğidir?
a)    SLE
b)    Sistemik skleroz
c)    Sjögren sendromu
d)    Romatoid artrit
e)    Dermatomyozit

37)    Aşağıdakilerden hangisinin varlığında, hastanın maliğnite yönünden araştırılması gerekir?
a)    Romatoid artrit
b)    SLE
c)    Sjögren sendromu
d)    Dermatomyozit
e)    Sistemik skleroz

38)    Aşağıdakilerden hangisi fagositoz yeteneğine sahip olan bir hücredir?
a)    CD4+T lenfositleri
b)    Doğal öldürücü (NK) hücreler
c)    CD8+T lenfositleri
d)    Mast hücresi
e)    Nötrofil

39)    Aşağıdakilerden hangisi yalnız klass II MHC ile ilişkili antijenleri tanıyabilir?
a)    CD4+T lenfositleri
b)    Doğal öldürücü (NK) hücreler
c)    CD8+T lenfositleri
d)    Mast hücresi
e)    Nötrofil

40)    İnterlökin – 2 (IL-2) için doğru olan aşağıdakilerden hangisidir?
a)    Yalnız aktive olmuş T hücrelerince üretilir
b)    Bakterileri direkt olarak öldürür
c)    Hematopoezi uyarır
d)    Viral replikasyonu önler
e)    Kaşekside en önemli rolü oynar

Sayfa 5


41)    Tümör nekrotizan faktör için doğru olmayan aşağıdakilerden hangisidir?
a)    Yalnız aktive olmuş makrofajlar üretir.
b)    Bakterileri direkt olarak öldürür
c)    İnflamasyonda başlatıcı etkiye sahiptir.
d)    Akut faz reaksiyonlarında rol oynar.
e)    Kaşekside en önemli rolü oynar

42)    Reaktif sistemik amiloidozda biriken AA yapısındaki amiloidin öncü proteini aşağıdakilerden hangisidir?
a) APP
b) SAA
c) Transtiretin
d) Kalsitonin
e) IAP

43)  SLE’de kalp tutulumu en sık hangi formda görülür?
a)    Myokardit
b)    Libman – Sacks endokarditi
c)    Perikardit
d)    Enfektif endokardit
e)    Sekonder iskemi

44) SLE hastalarında en sık görülen klinik bulgu hangisidir?
a)    Eklem tutulumu
b)    Cilt tutulumu
c)    Nörolojik bulgular
d)    Poliserozit
e)    Kalp tutulumu

45) Tekrarlayan  bakteriel enfeksiyonlar aşağıdakilerden hangisinin bulgusu değildir?
a)    B hücre bozukluğu
b)    Fagositik bozukluk
c)    Kompleman sistem bozukluğu
d)    T hücre bozukluğu
e)    Hipogamaglobulinemi

46) AIDS hastalarında gelişen non – Hodgkin lenfoma en sık hangi tiptedir?
a)    Foliküler lenfoma
b)    Küçük lenfositik lenfoma
c)    Diffüz büyük hücreli lenfoma
d)    Mikozis fungoides
e)    Sezary sendromu

47) Çocukluk çağı AIDS hastalarında aşağıdakiler içerisinde en sık görülen tümör hangisidir?
a)    Burkitt lenfoma
b)    Kaposi sarkomu
c)    Düz kas tümörleri
d)    T hücreli ALL
e)    T hücreli lenfoproferatif hastalık

48) Aşağıdakilerden hangisi renal transplantasyon sonrası gelişen kronik rejeksiyonun özelliği değildir?
a)    İmmün süpresyon kesildikten sonra oluşabilir.
b)    Hümoral veya hücresel immünite devreye girebilir
c)    Lokalize Arthus reaksiyonu gelişir
d)    Mononükleer infiltrat görülür
e)    Damar duvarında fibrozis ve lümende daralma görülür.

49) AIDS hastalarında belirlenebilen en sık diare etkeni aşağıdakilerden hangisidir?
a)    Kriptosporidium
b)    Sitomegalovirüs
c)    M. avium – intrasellülare
d)    Mikrosporidium
e)    Giardia lamblia

50) Organ transplantasyonlarında komplikasyon olarak enfeksiyon en sık hangisinde gelişir?
a)    Karaciğer              
b)    Akciğer                 
c)    Böbrek
d)    Kalp
e)    Pankreas

Yanıtlar

YANITLAR

1, B
T lenfositleri kemik iliğinde yapılır ve timusa gider. Burada olgunlaşırken defektif ve self reaktif olanlar apoptoz mekanizması ile ortadan kaldırılır. Aksi takdirde kendi dokularına reaksiyon göstererek otoimmün hastalıklara yol açar. 
B lenfositleri ise kemik iliğinde yapılır ve kemik iliğinde olgunlaşır. 

2, C
Önce antijen tanıtıcı hücreler viral antijenleri yardımcı T lenfositine tanıştırır. Daha sonra Yardımcı T lenfositi salgıladığı IL-2 ile sitotoksik T lenfositini uyarır. Uyarılan sitotoksik lenfositler Klas I HLA yapısı, virüsün etkisi ile farklılaşmış olan virüsle enfekte hücreleri yakalayıp apoptoz veya sitoliz yolu ile ortadan kaldırırlar.

3, D
Serumda yüksek düzeyde bulunan immünglobulinler IgG, IgM, IgA dır. IgD B hücre yüzeyinde ve bir miktar serumda bulunur. IgE ise dolaşımda eser miktarda, en az bulunan immünglobulindir.

4, A
B hücre yüzeyinde bulunan tanıtıcı moleküller CD19, CD20, CD21 dir. EBV, CD21 molekülünü resptör olarak kullanır. Böylece B lenfositlerini enfekte eder ve enfeksiyöz mononükleoz yanı sıra, özellikle immün yetmezliği olanlarda B lenfositinden köken alan lenfoma gelişimine yol açabilir.

5, C
T hücrelerine antijen sunan tanıtıcı hücreler tüm dokularda makrofaj, lenfoid dokularda dendritik hücreler ve epidermiste yerleşen Langerhans hücreleridir. Ciltle temas eden antijenlerin tanıtımında Langerhans hücreleri görev alır. Kemik iliği kökenli diferansiye olmuş makrofajlardır.

6, C
NK hücreleri (doğal öldürücü hücreler), önceden sensitize olmadan, Klas I HLA yapısı farklılaşmış yada olmayan hücreyi tanıyabilir. Bu nedenle, tümör hücresine karşı ilk immün yanıt bu hücrelerden gelir.

7, A
Klas I HLA molekülleri yalnızca sitotoksik T lenfositleri ve NK hücreleri ile birleşebilir ve 
bunlara self antijeni sunar. Eğer self antijen değişik yapıda ise hücre zedelenir.

8, D
Ankilozan spondilit HLA-B27 (Klas I MHC) yapısı ile ilişkili olup, bu  yapıyı taşıyan kişilerde hastalık riski normal populasyondan 90 kat fazladır.

9, A
Mast hücresinde üretilen primer mediatörler önceden üretilip hücre içerisinde depolanmıştır ve olay sırasında hemen ortama salınır. Bunlar granüllerde bulunan histamin, heparin, proteazlar (lizozomal enzimler) ve kemotaktik faktörlerdir. Geç dönemde hücre içinde üretilen sitokinler, prostoglandin ve lökotrienler, PAF gibi ürünler sekonder mediatörleri oluşturur.

10, A
Bilinen en güçlü vazoaktif, spazmojenik ajanlar LTC4 ve LTD4 dür. Vasküler permeabilite artışı ve bronş düz kaslarını kasıcı etkileri histaminden birkaç bin kat fazladır.

11, A 
Mast hücresinde en fazla üretilen araşidonik asit metaboliti PGD2 olup bronkospazm ve mukus sekresyonunda artışa yol açar.

12, C
Saman nezlesi, ürtiker, gıda allerjileri, ekstrensek astım gibi hastalıklar lokalize tip I hipersensitivite reaksiyonlarına; penisilin allerjisi ise sistemik formuna örnek verilebilir. Kontakt dermatit tip IV, pemfigus tip II, romatoid artrit tip IV hipersensitiviteye örnektir. Çiftçi akciğeri Arthus reaksiyonu (lokalize tip III) ve bazen eklenen granülomlarla tip IV hipersensitivite ile oluşabilir.

13, B
Rh uyumsuzluğu, uyumsuz kan transfüzyonu, otoimmün hemolitik anemi gibi kan ürünlerinin yıkımı ile karakterli durumlarda tip II hipersensitivitenin komplemana bağımlı mekanizması devreye girer. Eritrositlerin antikorla kaplanması komplemanı aktive eder. Hedef olan eritrositler C3b ile opsonize olarak fagosite edilir, yada litik kompleman aracılığı ile ortadan kaldırılır.

14, E
Poststreptokoksik glomerülonefrit tip III hipersensitivitenin sistemik formu (serum hastalığı) ile oluşur. Bakteriye yönelik antikorlarla bakteri ürünlerinin oluşturduğu immünkompleksler böbrekten süzülürken glomerülde birikir. Kompleman aktive olur ve C5a etkisi ile ortama gelen lökositler zedeleyici ürünlerini (lizozomal enzimler ve serbest radikaller) kompleksin yerleştiği bölgeye boşaltarak glomerülü zedeler.

15, E
Çiftçi akciğer, lokalize immün kompleks hastalığına (arthus rekasiyonu) örnek verilebilir. 

16, C
Antijenik etkenle tanışan yardımcı T lenfositi salgıladığı IL-2 ile T lenfositlerini, IFN ile makrofajları uyarır. Böylece aktive olan makrofajlar epitelioid hücreye dönüşerek granülomu oluşturur.Onedenle eksikliğinde granülom oluşamaz. AIDS hastalarında yardımcı T lenfositi sayıca azaldığında IFN üretimi azalır ve granülom oluşmayabilir. IL-12 ise makrofajdan salınarak T lenfositlerini uyarır. 

17, A
Karaciğer traansplantasyonunda GVH oluşursa karaciğerde safra duktus harabiyetinne bağlı tıkayıcı tipte sarılık, ciltte döküntü ve ülserasyon, barsaklarda ülser ve hemoraji gelişimi ön plandadır. İmmün sistem transplantasyon öncesi baskılandığı için, hastalar bu dönemde özellikle barsak enfeksiyonu ile kaybedilebilir. Kronik dönemde ise otoimmün hastalıklara benzeyen bir tablo oluşur.

18, D
Tip I hipersensitivite dışında tüm mekanizmalar transplant rejeksiyonunda devreye girer. Hiperakut dönemde lokalize tip III ve tip II, diğer dönemlerde ise hem hümoral, hem de hücresel immünite ( tip II-tip IV) rol alır.

19, B
Kornea dolaşıma uzak bir bölge olduğundan immün yanıt oluşturmaz. HLA tiplemesine gerek olmadan tranplante edilebilir. Karaciğerde ve kalpte rejeksiyon azdır ve boyut daha önemlidir. Çocuktan çocuğa, erişkinden erişkine nakil yapılır. Karaciğer RES organı olduğundan, GVH hastalığına yol açabilir.

20, A 
GVH hastalığında, kronik dönemde otoimmün hastalıklara benzer bir tablo oluşsa da, dokulara saldıran otoantikorlar değil yabancı bir immün sistemdir.

21, C
Multiple myelom ve diğer plazma hücre diskrazilerinde, plazma hücreleri tarafından üretilen AL yapısında amiloid birikimleri primer amiloidoza yol açar.   Birikimler sistemiktir. Özellikle kalp ve dil gibi kasdan oluşan mezenşimal organlarda da birebilmesi nedeni ile mezenşimal tip de denir.

22, E
Hemodializ hastalarında 2 mikroglobulin, alzheimer hastalığında A2 yapısında, tiroidin medüller karsinomunda prokalsitonin ve senil kardiak amiloidozda ise transtiretin yapısında amiloid birikir. Ülseratif kolit gibi uzun süreli hücre yıkımı ile karakterli hastalıklarda AA tipi sistemik reaktif amiloidoz gelişir.

23, C
Sistemik skleroz, parmaklardan başlayarak kollar ve omuzdan boyuna doğru uzanan cilt tutulumu ile başlasa da zamanla sistemik tutulumda tabloya eklenebilir. Böbrek tutulumu prognozda önemli olup damar duvarında kalınlaşma şeklindedir. Diğer bağ dokusu hastalıklarından farklı olarak GİS tutulumu da yapabilir. Özefagusda motilite bozukluğuna bağlı reflü özefajit, barsakta villus atrofisine bağlı malabsorpsiyon gelişebilir. Poliserozit ve artrit SLE ve romatoid artritin ortak özellikleridir. Normal görünümlü ciltte immünglobülin birikimi ve yüksek trombüs riski SLE nin özelliğidir.

24, C
Di George sendromunda timik aplazi, hipoparatiroidizm, yarık dudak ve aort koarktasyonu gibi anomaliler görülebilir. Timus T lenfositlerinin olgunlaşma merkezi olduğundan, ön planda hücresel immünite bozulur. Hücre içi bakteri, virüs ve mantar enfeksiyonları artar. Ayrıca hipoparatiroidizme bağlı olarak tetani görülebilir.





25, E
Konjenital megakolon (Hirschprung hastalığı) sinir sisteminin kaudal ilerlemesinde aksamaya bağlı oluşan gelişimsel bir defekt olup kolonda aganglionik dar bir segment ve bunun proksimalinde dilatasyonla karakterlidir. 

26, C
Sjögren sendromunda göz yaşı ve tükrük bezleri yanı sıra larinks, trakea, vajen gibi tüm gland içeren bölgeler etkilenebilir. Ayrıca böbrek tutulumu burada da önemli prognoz faktörü olup tübülointersisyel bölgede lenfosit ve plazma hücre infiltrasyonu ile karakterlidir. SLE de glomerül lezyonu, sistemik sklerozda böbrek damarlarında kalınlaşma olur. Romatoid artritte, amiloidoz gelişmezse böbrek tutulumu karakteristik değildir.

27, A
Mezenjial lupus nefriti hafif dereceli nefritik sendrom oluşturan mezenjioproliferatif glomerulonefrittir. SLE olgularında en sık böbrek tutulum biçimi olan diffüz proliferatif GN kötü prognozlu nefritik sendrom oluşturur. Membranöz GN ise yine kötü prognozlu olup, farklı olarak nefrotik sendrom oluşturur. En kötü prognozlu glomerül hastalığı olan hızla ilerleyici GN (kresentik GN) nadiren diğer tabloların üzerine eklenerek prognozun hızla bozulmasına yol açar.

28, A
HIV virüsünün iki ana hedefi immün sistem ve santral sinir sistemidir. İmmün sistemde iki hedef hücresi yardımcı T lenfositleri ve makrofajlardır. Bu iki hücrenin yüzeyinde bulunan CD4 molekülünü reseptör olarak kullanarak   hücreleri enfekte eder. İkinci hedefi olan santral sinir sistemine enfekte makrofajlar aracılığı ile ulaşır.

29, E 
AIDS hastalarında hücresel immünitenin bozulmasına bağlı olarak sıklaşan viral enfeksiyonlara bağlı olarak maliğn tümörler gelişebilir. Kaposi sarkomu, serviks karsinomu, lenfoma, leiomyosarkom, efüzyon lenfoması, nadiren Hodgkin lenfoma ve çocuklarda Burkitt lenfoma gibi.. AIDS de endometrium karsinomu riski artmaz.

30, D
Uzun süre hemodializ gören hastalarda biriken 2  mikroglobulin özellikle sinovia, tendon kılıfı ve eklemlerde birikir. Karpal ligamanlarda birikerek oluşturduğu karpal tünel sendromu karakteristiktir.

31, C
Transtiretin yapısında amiloid birikimi iki durumda görülür. Sistemik olarak birikimi familial amiloidotik nöropatide, lokalize birikimi ise yaşlı hastalarda senil sistemik amiloidozdadır.

32, B
Senil serebral amiloidoz ve Alzheimer hastalığında  biriken amiloid A2 yapısında olup öncü proteini APP (amiloid prekürsör protein) dir.


33, B
Amiloidozda prognozu belirleyen ve en ağır bulgulara yol açan böbrek tutulumudur. Böbrekde birikim glomerülden başlar. Başlangıçta böbrek boyutları büyür. Zamanla amiloid birkimi damar duvarlarını çevreleyerek böbreğin kanlanmasını bozar; atrofi gelişir. 

34, C
Otoimmün hastalıkların çoğunda az yada çok lenfoma gelişme riski söz konusu olmakla birlikte Sjögren dendromlu hastalarda bu risk %6 olarak belirlenmiştir. Bu zeminde gelişen ekstranodal non-Hodgkin lenfomadır.

35, A
SLE de en sık böbrek tutulum biçimi diffüz proliferatif glomerülonefrittir. Glomerülde subendoteelial immün birikimler, endotel ve mezenjial hücrelerde proliferasyon görülür. Subendotelial birikimler fazla ise kapiller duvarda kalınlaşma ve tel halka lezyonu oluşur. Bu hastalarda hematüri, orta-ağır derecede proteinüri, hipertansiyon ve böbrek yetmezliği gelişir.

36, D
Romatoid artrit kronik proliferatif snovit tablosu olmakla birlikte sinovial sıvı aspire edilip incelendiğinde nötrofiller görülür. Ayrıca en sık ön kol ekstensör yüzlerine yerleşen, merkezinde fibrinoid nekroz, etrafında makrofajlar bulunan romatoid nodüller izlenir.

37, D
Dermatomyozit bazı maliğn tümörlerde paraneoplastik lezyon olarak görülebilir. Bu nedenle hastaların özellikle akciğer, over ve meme karsinomu yönünden araaştırılması gerekir.


38, E
fagositoz yeteneğine sahip olan hücreler nötrofil, eozinofil ve makrofajlardır. Ayrıca Kuppfer hücresi, mikroglia hücresi gibi diferansiye olmuş makrofajlarda fagositoz yapabilir.

39, A
Yalnız CD4+ T lenfositleri klas II MHC (HLA) ile birleşerek bunların sunduğu antijenleri tanıyabilir ve immün sistemi uyarırlar. NK hücresi ve CD8+ T lenfositi ise klas I HLA molekülleri ile birleşerek yabancılaşmış hücreleri belirleyip zedeleyerek ortadan kaldırırlar. 

40, A
Kals II HLA ile birleşen yardımcı T lenfositi, antijen virüs, hücre içi bakteri veya mantarsa IL-2 ile T lenfositlerini, IFN ile makrofajları uyarır. IL-2 bakterileri öldüremez. Hematopoezi uyaran koloni stimülan faktörler ile lenfoid seriyi uyaran IL-3, IL-7 gibi sitokinlerdir.Viral replikasyonu önleyen interferon, kaşekside en önemli rolü oynayan ise tümör nekrotizan faktördür.

41, B
TNF aktive olmuş makrofajlarca üretilir ve akut inflamasyonda nötrofil agregasyonu ve  nötrofillere başlatıcı etki yapar. Endotel aktivasyonu ile kemotaksisde yer alır. Akut faz reaksiyonlarında rol oynar. Mezenşimal hücrelerden proteolitik enzimlerin açığa çıkmasına yol açarak doku hasarına yol açar. Aynı zamanda fibroblastlara çoğaltıcı etkisi ile doku tamirinde de rolü vardır. Bu etkilerinin çoğu yine aktive makrofajların ürettiği IL-1 ile ortaktır. Ayrıca kaşekside baş rolü oynar (kaşektin).   

42, B
AA yapısındaki birikimlerin öncüsü serum amiloidle ilişkili protein (SAA) dir. Amiloid prekürsör proteini (APP) ise alzheimer hastalığı ve senil serebral amiloidozda biriken A2 nin öncüsüdür. Adacık amiloid peptidi (IAP) ise tip II diabette pankreas adacıklarında biriken AIAPP yapısının öncüsüdür.

43, C
SLE de en sık kalp tutulum biçimi perikardit olup daha az olarak myokardit ve Libman-Sacks endokarditi görülür.

44, A
SLE hastalarında dolaşımdaki antikorlara bağlı olarak hematolojik tutulum %100 dür. Ama klinik bulgu olarak, en sık doktora başvuru nedeni eklem tutulumudur. Eklem lezyonları, romatoid artritten farklı olarak,deformite oluşturmaz.

45, Fagositik bozukluklar, kompleman defektleri, hipogamaglobulinemi ve B hücre fonksiyon bozuklukları gibi hümoral immünite defektleri tekrarlayan bakteriel enfeksiyonlara yol açar. T hücre fonksiyon bozuklukları yani hücresel immünite defektleri ise viral enfeksiyon, hücre içi bakteri ve mantar enfeksiyonlarının artışına yol açar.

46, C
AIDS ve diğer immün yetmezlik sendromlarında en sık gelişen diffüz büyük hücreli lenfomadır. Agresif ve kötü prognozlu olan bu lenfomanın etyolojisinde EBV virüsü rol oynar.

47, A
AIDS hastası çocuklarda sık gelişen maliğn tümör, EBV etkisi ile oluşan Burkitt lenfomadır.

48, C
Kronik rejeksiyon genellikle immün süpresyon kesildikten sonra ortaya çıkar ve en sık görülen rejeksiyon biçimidir. Hem hümoral, hemde hücresel immünite devreye girebilir. Hücresel immünite mononükleer hücre infiltrasyonu, hümoral immünite ise damar duvarında fibrozis ve lümende daralma şeklinde (kronik vaskülit) görülür. Ön planda tip II ve tip IV hipersensitivite rol oynar. 

49, A
Diare AIDS hastalarında önemli klinik bulgulardan biridir. En sık nedeni kriptosporidiozisdir.

50, B
Organ transplantasyonunda uygulanan immünsüpresyon enfeksiyon riskini arttırır. Diğer immün yetmezliklerde olduğu gibi hastalar bu nedenle kaybedilebilir. En sık akciğer enfeksiyonları görülür.. özellikle CMV pnömonisi akut dönemde en sık ölüm nedenidir.

Yorum ekle


Güvenlik kodu
Yenile