1) Aşağıdakilerden hangisi akalazya ile ilişkili değildir?
a) Alt özofagus sfinkterinde yetersiz gevşeme
b) Özefagusda peristalsis kaybı
c) Özefagusda myenterik ganglion bulunmaması
d) Alt sfinkterde bazal tonus artışı
e) Alt sfinkterde daraltıcı musküler hipertrofi

2) Pulmoner aspirasyona neden olmayan özefagus bozukluğu hangisidir?
a) Divertikül 
b) Akalazya
c) Sistemik skleroz
d) Viral özefajit
e) Özefagus karsinomu

3) En sık özefajit nedeni hangisidir?
a) Candida enfeksiyonu
b) Radyoterapi
c) Viral enfeksiyon
d) Üremi
e) Gastroözefageal reflü

4) Hangisi özefagus yassı epitel hücreli karsinomu için risk faktörü değildir?
a) Özefagus varisleri
b) Uzun süreli özefajit 
c)  Plummer – Vinson sendromu
d) Akalazya
e) Lye darlığı

5) Özefagus adenokarsinomu için doğru olmayan  aşağıdakilerden hangisidir?
a) Barret özefagusundan gelişir
b) Skuamöz hücreli karsinomdan sonra ikinci sıklıkta görülür.
c) Çoğu üst 1/3 özefagusta yerleşir
d) Çoğu müsin üretip intestinal bulgular içerir.
e) Displazi zemininden gelişir

6) Özefagusun en sık görülen  beniğn tümörü hangisidir?

a) Polip 
b) Leiomyom
c) Papillom
d) Adenokarsinom
e) Lipom

7) Cushing ülser ile ilişkili olan hangisidir?
a) Non- steroid anti inflamatuar ilaç kullanımı
b) Ağır sepsis
c) Beyin kanamaları
d) Ağır yanıklar
e) Cushing sendromu


8) Hipertrofik pilor stenozu için yanlış olan hangisidir?
a) Doğumdan sonra 3-12 haftalarda bulgu verir
b) 1/300-900 canlı doğumda görülüp ekeklerde daha sıktır
c) Gastrik içeriğin boşalması güçleşir
d) Antropilorik bölgede intestinal metaplazi vardır
e) Pilorik kas hipertrofiktir


9) Aşağıdakilerden hangisi otoimmün gastritin özelliği değildir?
a) En önemli etken H. Ployri’dir.
b) Gland kaybı ve mukoza atrofisi vardır
c) Persiniyöz anemi vardır
d) Parietal hücre kaybı vardır
e) Hashimoto hastalığı ile birlikte görülebilir.

10) Aşağıdakilerden hangisi H.Pylorinin etkileri arasında yer almaz?
a) Koruyucu glikoproteinin yıkımı
b) Amonyum artışı
a) Kemotaktik etki
d) Kapillerlerde trombotik tıkanıklık
e) Akut ülser gelişimi

 
1) Aşağıdakilerden hangisi akalazya ile ilişkili değildir?
a) Alt özofagus sfinkterinde yetersiz gevşeme
b) Özefagusda peristalsis kaybı
c) Özefagusda myenterik ganglion bulunmaması
d) Alt sfinkterde bazal tonus artışı
e) Alt sfinkterde daraltıcı musküler hipertrofi

2) Pulmoner aspirasyona neden olmayan özefagus bozukluğu hangisidir?
a) Divertikül 
b) Akalazya
c) Sistemik skleroz
d) Viral özefajit
e) Özefagus karsinomu

3) En sık özefajit nedeni hangisidir?
a) Candida enfeksiyonu
b) Radyoterapi
c) Viral enfeksiyon
d) Üremi
e) Gastroözefageal reflü

4) Hangisi özefagus yassı epitel hücreli karsinomu için risk faktörü değildir?
a) Özefagus varisleri
b) Uzun süreli özefajit 
c)  Plummer – Vinson sendromu
d) Akalazya
e) Lye darlığı

5) Özefagus adenokarsinomu için doğru olmayan  aşağıdakilerden hangisidir?
a) Barret özefagusundan gelişir
b) Skuamöz hücreli karsinomdan sonra ikinci sıklıkta görülür.
c) Çoğu üst 1/3 özefagusta yerleşir
d) Çoğu müsin üretip intestinal bulgular içerir.
e) Displazi zemininden gelişir

6) Özefagusun en sık görülen  beniğn tümörü hangisidir?

a) Polip 
b) Leiomyom
c) Papillom
d) Adenokarsinom
e) Lipom

7) Cushing ülser ile ilişkili olan hangisidir?
a) Non- steroid anti inflamatuar ilaç kullanımı
b) Ağır sepsis
c) Beyin kanamaları
d) Ağır yanıklar
e) Cushing sendromu


8) Hipertrofik pilor stenozu için yanlış olan hangisidir?
a) Doğumdan sonra 3-12 haftalarda bulgu verir
b) 1/300-900 canlı doğumda görülüp ekeklerde daha sıktır
c) Gastrik içeriğin boşalması güçleşir
d) Antropilorik bölgede intestinal metaplazi vardır
e) Pilorik kas hipertrofiktir


9) Aşağıdakilerden hangisi otoimmün gastritin özelliği değildir?
a) En önemli etken H. Ployri’dir.
b) Gland kaybı ve mukoza atrofisi vardır
c) Persiniyöz anemi vardır
d) Parietal hücre kaybı vardır
e) Hashimoto hastalığı ile birlikte görülebilir.

10) Aşağıdakilerden hangisi H.Pylorinin etkileri arasında yer almaz?
a) Koruyucu glikoproteinin yıkımı
b) Amonyum artışı
a) Kemotaktik etki
d) Kapillerlerde trombotik tıkanıklık
e) Akut ülser gelişimi

Sayfa 2


11) Akut gastrik ülserin özelliği olmayan aşağıdakilerden hangisidir?
a) Genellikle 1 cm çapın altındadır
b) Zemini koyu kahve renktedir
c) Çok sayıda olabilir.
d) Zamanla kronik ülsere dönüşür
e) Midede duodenumdan sıktır

12) İntestinal tipte mide adenokarsinomu için yanlış olan hangisidir?
a) Kronik gastrit ile ilişkilidir
b) Kadın – erkek oranı eşittir
c) Yüksek riskli populasyonda sıktır
d) H. Pylori enfeksiyonu ile ilişkilidir
e) Diffüz tipten daha iyi prognozludur

13) Özefagus karsinomu için doğru olmayan aşağıdakilerden hangisidir?
a) En sık skuamöz hücreli karsinomdur
b) Zencilerde beyaz ırktan sıktır
c) Kronik inflamasyon predispozandır
d) Epigastrik ağrı tipik erken bulgudur
e) Sigara içimi riski arttırır

14) Mide karsinomu için doğru olmayan  aşağıdakilerden hangisidir?
a) Çoğu adenokarsinomdur
b) Diet patogenezde önemlidir
c) En sık fundusda yerleşir
d) Kronik inflamasyon ve atrofi predispozandır
e) H. Pylori enfeksiyonu ile ilişkilidir

15) Yapılan mide biopsilerinin mikroskobik incelemesinde korpus ve fundusda lenfoid infiltrasyon, atrofi ve parietal hücre kaybı izlenmektedir. Antrum doğal görünümüdür. En olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
a) Diffüz antral gastrit
b) Akut eroziv gastrit
c) Multifokal atrofik gastrit
d) Alkalen reflü gastrit
e) Otoimmün gastrit

16) Menetrier hastalığının özelliği olmayan aşağıdakilerden hangisidir?
a)Gastrik rugal kıvrımlarda büyüme belirgindir.
b)Protein kaybı olabilir
c)Gastrik lenfoma riski artmıştır
d)Müköz hücreler artmıştır
e)Gastrik karsinom ile ilişkili olabilir.

17) Hiperplastik mide polipleri için doğru olmayan hangisidir?
a) Genellikle çok sayıda bulunurlar
b) Genellikle asemptomatiktirler
c) Midenin herhangi bir yerinde bulunabilirler
d) En sık görülen polip tipidir
e) Sıklıkla malign transformasyon gösterirler

18) Peptik ülserin özelliği olmayan hangisidir?
a) Genellikle tek lezyondur.
b) Aklorhidrili hastalarda gelişmez
c) Gastrik karsinomların çoğu peptik ülserden gelişir
d) Peptik ülser çoğu kez kronik gastrit ile birliktedir
e) Peptik ülserlilerin çoğunda H.pylori enfeksiyon vardır

19) Aşağıdakilerden hangisi mide korpusmukozasının özelliklerinden değildir?
a) Gastrin üretimi
b) Pepsin salınımı
c) İntrensek faktör üretimi
d) Endokrin hücre varlığı
e) Goblet hücre varlığı

20) Hangisi megakolon nedeni değildir?
a) Chagas hastalığı
b) Rota virüs enfeksiyonu
c) Neoplazm
d) Ülseratif kolit
e) Psikosomatik bozukluklar

Sayfa 3


21) İleumda peyer plaklarına yerleşip granulomlar oluşturarak Chron hastalığı ile karışabilen etken hangisidir?
a) Giardia lamblia
b) Schigella
c) Yersinia
d) Clostridium pefringens 
e) Clostridium difficile

22) Whipple hastalığının özelliği olmayan aşağıdakilerden  hangisidir?
a) L. propriada makrofaj toplulukları
b) Makrofaj sitoplazmasında PAS (+) basiller
c) L. propriada yoğun nötrofil infiltrasyonu
d) İnce barsak, SSS ve eklem tutulumu
e) Etkeni Tropheryma whipelli

23) Aşağıdaki enfeksiyonlardan hangisinde mukoza ülserasyonu görülmez?
a) Entamoeba histolytica
b) Salmonella türleri
c) Campylobacter jejuni
d) Yersinia enterocolitica
e) Kolera


24) Konjenital divertikülün en sık yerleştiği yer aşağıdakilerden hangisidir?
a) Özefagus
b) Mide
c) İnce barsak
d) Kalın barsak
e) Anüs

25) Peyer plakları aşağıdaki bölgelerden hangisinde yerleşir?
a) Duodenum
b) Jejunum
c) İleum
d) Mide
e) Kolon

26) Brunner glandları aşağıdaki bölgelerden hangisinde bulunur?
a)Duodenum
b)Jejunum
c)İleum
d)Mide
e)Kolon

27) En sık görülen kolon polibi aşağıdakilerden hangisidir?
a) Hiperplastik polip
b) Tübüler adenom
c) Villöz adenom
d) Hamartomatöz polip
e) İnflamatuar poli

28) Aşağıdaki bozukluklardan hangisi histolojik anomali ve intraluminal içeriğin akımında tıkanıklık oluşturması açısından Hirschsprung hastalığına benzer?
a)    Meckel divertikülü
b)    Akalazya
c)    Crohn hastalığı
d)    Konjenital pilor stenozu
e)    Duodenal atrezi

29) Kronik iskemik barsak hastalığı en sık nerede yerleşir?
a)    Splenik fleksura                 
b)    Hepatik fleksura                 
c)    Apendiks
d)    İleum
e)    Duodenum

30)  Aşağıdaki organlardan hangisinde appendiksis epiploika bulunur?
a)    Sigmoid kolon               
b)    Jejunum                         
c)    Duodenum
d)    Mide
e)    Özefagus

Sayfa 4


31) Kolon kanseri nedeni ile barsak rezeksiyonu yapılan hastanın mikroskobik bulguları şöyledir: “Kesitlerde gland oluşturmayan ve müsin üretmeyen maliğn hücrelerin kümeler oluşturduğu ve bu hücrelerin mukozadan başlayıp derine doğru yayılarak serozal yağ dokusunu infiltre ettiği görülmüştür.15 lenf nodunda metastaz belirlenememiştir.”Evre ve derecesi hangisi ile uyumludur?
                            Modifiye Duke Evrelemesi 
a) Düşük derece                     B1
b) Yüksek derece                   B1
c) İyi diferansiye                     B2
d) Az diferansiye                    B2
e) Az diferansiye                    C2

32) Kolovezikal fistül oluşumunun en sık nedeni hangisidir?
a) Crohn hastalığı
b) Divertikülit
c) Rektosigmoid denokarsinomu
d) Volvulus
e) Ülseratif kolit

33) Aşağıdaki tükrük bezi tümörlerinden hangisi kendi özelliği ile eşleştirilmemiştir?
a)    Pleomorfik adenom – en sık görülen tükrük bezi tümörü
b)    Onkositoma – eozinofilik hüreler
c)    Adenolenfoma – Warthin tümörü
d)    Mukoepidermoid tümör – mikst tümör
e)    Adenoid kistik karsinom – ağrı

34) Aşağıdakilerden hangisi kolitis ülserozanın özelliği değildir?
a)   Rektal kanama 
b)   Kript apsesi
c)   Adenokarsinom riski
d)   Tüm GİS’de yerleşebilme
e)   Mukoza ve submukozada sınırlı tutulum

35) Aşağıdaki lezyonlardan hangisinde karsinoid gelişimi riski diğerlerinden yüksektir?
a)    Akut gastrit 
b)    Otoimmun gastrit
c)    H. Pylori gastriti
d)    Akut gastrik ülser
e)    Peptik ülser

36) 55 yaşında solukluk, zayıflık, halsizlik şikayetleri olan bir kadın hastanın gastrin düzeyi yüksek, mide asid düzeyi düşük bulunuyor.En uygun tanı hangisidir?
a)    Vipoma               
b)    Gastrinoma         
c)    Pilor stenozu
d)    Pernisiyöz anemi
e)    Dumping sendromu

37) Aşağıdakilerden hangisinin patogenezi diğerlerinden farklıdır?
a)    Meckel divertikülü
b)    Sigmoid divertikülü
c)    Zencker divertikülü
d)    İnce barsak divertikülü
e)    Mesane divertikülü

38) Fundus yerleşimli akut eroziv gastritte  ön planda hangi etyoloji düşünülür?           
a)    Curling ülser
b)    Cushing ülser
c)    H.pylori etkisi
d)    NSAID kullanımı
e)    Alkol

39) Familyal polipozis kolinin özelliği olan aşağıdakilerden hangisidir?
a)    Otozomal resesif geçiş
b)    Tüm kolonda hamartomatöz polipler
c)    % 100 karsinom riski
d)    Multiple osteomalar ile ilişki
e)    Santral sinir sistemi tümörleri ile ilişki

40) Divertikülozis için doğru olan hangisidir?
a)    En sık 50 yaş altında görülür
b)    Çıkan kolonda sıktır
c)    İncebarsakta en sıktır
d)    En sık komplikasyonu divertikülittir.
e)    Premaliğndir

Sayfa 5


41) Ani oluşan intestinal iskemide en sık neden hangisidir?
a)    Süperior mezenterik arter trombüsü
b)    Süperior mezenterik arter embolisi
c)    Arterit
d)    Dissekan aort anevrizması
e)    Cerrahi komplikasyonu

42) Aşağıdakilerden hangisi Çöliak hastalığının özelliği değildir?
a)    Villus atrofisi
b)    Lenfosit, makrofaj, plazma hücreleri
c)    Eozinofiller
d)    Epitelioid histiositler
e)    Lenfoma riski

43) Aşağıdakilerden hangisi GİS lenfoması gelişimi ile ilişkili değildir?
a)    Çöliak hastalığı
b)    H.pylori gastritir
c)    Crohn hastalığı
d)    AIDS
e)    Kolitis ülseroza

44) Aşağıdakilerden hangisi barsak amiloidozu ile ilişkili değildir?
a)    Malabsorbsiyon
b)    Kanama
c)    İskemi
d)    Pseudo-obstrüksiyon
e)    Karsinom gelişimi

45) Aşağıdakilerden hangisi Crohn hastalığının kolitis ülserozadan ayırımında en fazla değerlidir?
a)    Terminal ileum tutulumu
b)    Ülser oluşumu
c)    Genç yaşlarda ortaya çıkması
d)    Fistül oluşumu
e)    Lenfoid hiperplazi

46) Herediter bir kolon karsinomu sendromu olup nonpolipozis kolorektal karsinom olarak da isimlendirilen hangisidir?
a)    Peutz – jeghers sendromu
b)    Lynch sendromu
c)    Turcot sendromu
d)    Von Hippel Lindau sendromu
e)    Von Recklinghausen sendromu

47) Anüsün en sık görülen  maliğn tümörü hangisidir?
a)    Skuamöz hücreli karsinom
b)    Maliğn melanom
c)    Anal gland karsinomu (adenokarsinom)
d)    Paget hastalığı
e)     Mukoepidermoid karsinom

48) 46 yaşında erkek hasta sulu diare, yüz kızarması, wheezing şikayetleri ile başvuruyor. CT ile karaciğerde çok sayıda nodüler kitleler belirleniyor. Primer tümörü ön planda hangisi olabilir? 

 a)   Mide adenokarsinomu
b)    Appendiks karsinoidi
c)    Rektum adenokarsinomu
d)    İnce barsak lenfoması
e)    İnce barsak karsinoidi

49) Midede parietal hücrelerin otoimmün mekanizma ile zedelenmesi aşağıdakilerden hangisine yol açar? 
a) Gastrik karsinom insidansında azalma
b) Bazal asid üretiminde artış
c) Antropilorik bölgede atrofi
d) İntrensek faktör üretiminde azalma
e) Mikrositer anemi

50) Peutz-Jeghers polibi hangi yapıdadır? 
a)  Hiperplastik
b)  Neoplastik
c)  Hamartomatöz
d)  İnflamatuar
e) Koristom

Cevaplar


1, E
Akalazya organik bozukluk değil, innervasyon bozukluğudur. Gelişimsel olarak veya tripanozomiazis ile edinsel olarak gelişebilir. Gevşeyemeyen dar bir segment ve bunun proksimalinde dilatasyon vardır. Kas hipertrofisi görülmez.
2, D
Divertikül içerisinde birikim oluşarak aspirasyona yol açabilir. Akalazyada gevşeyemeyen sfinkterin proksimali genişler ve gıda stazı oluşur ve aspirasyona yol açabilir. Sistemik sklerozda motilite bozulur, reflü ve aspirasyon gelişebilir. Özefagus karsinomu ilerlediğinde lümende darlık, proksimalde dilatasyon ve staza yol açar. Viral özefajit ise darlık oluşumuna ve aspirasyona yol açmaz.

3, E
Özefajite yol açan etkenler arasında, özellikle batılı ülkelerde en sık neden, gastroözefageal reflüdür.

4, A
Özegagusun en sık görülen tümörü olan yassı epitel hücreli karsinom uzun süreli özefageal bozukluklar zemininde gelişebilir. Özefajit, Plummer-Vinson sendromu, akalazya ve Lye darlığı tümöre yol açabilir. Özefagus varisleri ise portal hipertansiyona bağlı olarak gelişir ve tümörle ilişkili değildir.

5, C
Özefagusta yassı epitel hücreli karsinomdan sonra, ikinci sıklıkta görülen maliğn tümör adenokarsinomdur. Bilinenen tek risk faktörü Barrett özefagusu olup en sık alt 1/3 özefagusda yerleşir ve çoğu olguda buradan kardiaya yayılım gösterir. Barrett özefagusundaki glandüler hücrelerden bir kısmı, barsak tipi müsin üreten goblet hücreleridir. Bu nedenle tümörde de intestinal bulgular görülebilir. Tümör glandüler epitelde displazi zemininde gelişir.

6, B
Özefagusda epitelial ve mezenşimal beniğn tümörler nadir olup en sık görülen beniğn tümörü mezenşimal kökenli leiomyomdur.

7, C
Santral sinir sisteminin travmatik yada cerrahi zedelenmeleri ve intraserebral kanamalar akut gastrik ülserasyona yol açar. Cushing ülseri olarak isimlendirilir.

8, D
Hipertrofik pilor stenozu sık görülen gelişimsel anomalilerden biridir. Pilor kasında hipertrofiye bağlı, midenin boşalması güçleşir ve 3-12 hafta arasında bulgu verir. Mukozada herhangi bir değişiklik söz konusu değildir.

9, A
Otoimmün gastrit iskandinav ülkelerinde, orta yaşlı kadınlarda daha sık görülür. Hashimoto ve Addison hastalğı gibi otoimmün hastalıklarla birlikteliği sıktır. Korpus ve fundusta glandlarda zedelenme ve mukozal atrofi sonucunda asid ve intrensek faktör üretimi azalır. Pernisiyöz anemi gelişir. Atrofi ve intestinal metaplazi zemininde adenokarsinom riski artar. Ayrıca karsinoid tümör gelişebilir. H. Pylori ile ilişkili değildir.

10, E
H. pylori endopeptidaz enzimi ile koruyucu glikoproteinleri parçalar, üreaz enzimi ile amonyumu arttırır. Kemotaktik etki ile nötrofilleri çağırır. Kronik olduğu halde nötrofillerin görülebildiği, aktif kronik inflamasyondur. Salgıladığı ürünlerle kapillerlerde trombotik tıkanıklık oluşturarak iyileşmeyi güçleştirir. Başlangıçta kısa süreli akut gastrit yapsa da eroziv değildir ve bir hafta içerisinde kronikleşir. Akut gastrik ülser oluşturmaz.

11, D
Akut ülser genellikle 1 cm çapın altında ve çok sayıda olup en sık midede yerleşir. Zemini kanamaya bağlı, koyu kahverenktedir. İyileştikten sonra aynı yerde tekrarlamaz, kronik ülsere dönüşmez. Tümör gelişimi ile de ilişkili değildir.

12, B
İntestinal tipta mide adenokarsinomu, kronik gastrit, atrofi ve intestinal metaplazi zemininde gelişir. Bu duruma yol açan H. Pylori gastriti, otoimmün gastrit, diet faktörleri gibi risk faktörleri ile ilişkilidir. Diffüz tipte karsinomdan daha iyi prognozludur. Yüksek riskli popülasyonlarda ve ileri yaşlı erkeklerde daha sık görülür.

13, D
Özefagus karsinomunda erken bulgu görülmez. Hastalar başlangıçta, kendiliğinden sıvı gıdalara yönelebilirlerse de, bu genellikle fark edilmez.   İlerledikçe iştahsızlık, kilo kaybı gibi bulgularla birlikte yutma güçlüğü  ortaya çıkar, kusma görülebilir. Bu dönemde tümör genellikle lenfatik yayılımını yapmıştır ve hasta cerrahi tedavi şansını yitirmiştir. Bu nedenle risk faktörleri varsa, tümörün mukoza ve submukozada iken yakalanabilmesi için, endoskobik inceleme ile hastalar izlenmelidir. 

14, C
Mide karsinomu en sık antropilorik bölge, küçük kurvatura yerleşir. Aynı bölgeye yerleşen ülserlerden ayrılması gerekir. Kesin tanı her zaman mikroskobik olarak yapılmakla birlikte, tümör çapı genellikle 4 cm. den fazla, kenarları yüzeyden oldukça kabarık, zemini nekrotik görünümde ve çevre mukoza plileri silinmiştir.

15, E
Otoimmün gastritte parietal hücreler ve intrensek faktöre yönelik antikorlar vardır. Parietal hücreler yalnızca fundus ve korpusta bulunduğundan inflamasyon ve atrofi buralarda sınırlıdır. Antrum doğal görünümdedir. Diffüz antral gastritte yalnız antrum tutulurken, multifokal atrofik gastritte tüm midede yama tarzında inflamasyon, atrofi ve metaplazi odakları görülür.

16, C
Mukozal hiperplazi nedeni ile rugal kıvrımlar belirgindir. Müköz hücre hiperplazisidir. Müsin salınımı arttığından protein kaybettirici enteropati tablosu oluşabilir. Menetrier hastalığının bir şekilde karsinom gelişimi ile ilişkili olduğu kabul edilmektedir. Gastrik lenfoma ile ilişkili değildir. Endoskobik incelemede rugal kıvrımlarda büyüme, lenfoma ile karışabilir.

17, E
Mide ve barsaklarda en sık görülen polip hiperplastik poliptir. Genellikle çok sayıda ve küçük boyutlu olup, herhangi bir yerde bulunabilirler. Neoplazik olmadığından genellikle maliğn transformasyon görülmez. Ancak çok büyük boyutlu ise, fokal adenomatöz odak içeriyorsa yada hiperplastik polipozis sendromuna eşlik ediyorsa, maliğnite riski içerir. 

18, C
Peptik ülser genellikle tek lezyon olup çoğu kez H. Pylori gastriti ile ilşkilidir. Kronik bir lezyondur ve tekrarlamalar gösterir. Peptik ülserden kanser gelişimi gösterilmemiştir, premaliğn olarak kabul edilmez.

19, E
Mide kardiya ve antropilorik bölge mukozalarında nötral müsin üreten müköz hücreler ve nöroendokrin hücreler bulunur. Antrumdaki nöroendokrin hücreler gastrin üretir. Fundus ve korpus aynı mukoza yapısına sahip olup pepsinojen üreten esas hücreler (zimojen hücre), asid ve intrensek faktör üreten parietal hücreler, yine müköz hücreler ve histamin üreten nöroendokrin hücreler bulunur. Normal koşullarda midede asidik müsin üreten goblet hücreleri bulunmaz. Bulunması intestinal metaplazidir.

20, B
Megakolon kolonun 6 cm çaptan fazla genişlemesidir. Konjenital (Hircshprung hastalığı) veya edinsel olabilir. Edinsel olarak Chagas hastalığı, lümeni daraltan tümörler ve inflamatoar hastalıklar, idiopatik inflamatuar barsak hastalığında (ülseratif kolit ve Crohn) toksik megakolon ve psikosomatik bozukluklara bağlı olarak gelişebilir. Viral etkenler barsak mukozası ve barsak duvarında kalıcı değişiklik oluşturmaz.

21, C
Yersinia, tifo ve tüberküloz, ileumda peyer plaklarında büyüme, barsak duvarında inflamasyon ve kalınlaşma ile granülomatöz inflamasyon tablosu yaparak Crohn hastalığını taklit edebilir. Özellikle tüberkülozun uzun eksene dik yerleşen ülserleri ve kazeifiye granülomları diğerlerinden kolay ayırımını sağlar. 

22, C
Whipple hastalığında ince barsak mukozasında, PAS pozitif basillerle dolu makrofaj toplulukları dışında inflamatuar hücre görülmez.

23, E
Kolera ve viral etkenler barsak mukozasında ülserasyon tablosu oluşturmaz. Tanıda partolojik inceleme kullanılmaz. 

24, C
En sık görülen konjenital anomali olarakda kabul edilen Meckel divertikülü ileumda, ileoçekal bölgenin yaklaşık 80 cm proksimalinde yerleşir.

25, C 
Peyer plakları ileumda yerleşen, mukoza ile ilişkili lenfoid dokudur. Lenfoid foliküller içerir ve uyarı ile aktive olarak germinal merkezlere dönüşebbilir.

26, A
Duodenumda, submukozada yerleşen müköz glandlara Brunner glandları adı verilir.

27, A
Kolonda en sık görülen polip hiperplastik polip olup sıklığı yaşla birlikte artar. Neoplazik değil, reaktifdir, maliğniteye dönüşmez. Adenomatöz (neoplazik) poliplar içerisinde en sık görülen ise tübüler adenomdur.

28, B
Akalazya ve Hirschprung hastalığının mekanizması birbirine benzer. İkisindede konjenital innervasyon bozukluğuna bağlı daralma, hareket bozukluğu ve akım tıkanıklığı ile proksimalde genişleme görülür.

29, A
Kronik iskemik barsak hastalığı, kolonda en sık splenik fleksurada görülür. Bu bölge süperior ve inferior mezenter arter dallarının beslediği alanlar arasında geçiş oluşturur ve beslenmesi daha zayıftır.

30, A
Kolon serozasında yağ dokusundan oluşan appendiks epiploika bulunur.

31, D
Tümör, normal barsak hücrelerinin yaptığı glandüler yapıları taklit edemiyor ve onlar gibi müsin üretemiyorsa, köken aldığı hücreyi taklit edemeyen az diferansiye (yüksek dereceli) bir tümördür. Ayrıca barsak duvarında muskularis propriayı aşarak serozaya çıkmış ama lenf nodu metastazı yapmamış olduğundan patolojik evresi B2 olarak değerlendirilir.

32, B
Kolovezikal fistülün en sık sebebi divertikülittir. Crohn hastalığında görülen fistüller daha çok barsak ansları arasında oluşur.

33, D
Tükrük bezlerinin en sık görülen tümörü pleomorfik adenomdur (mikst tümör). Tükrük bezlerinin en sık görülen maliğn tümörü olan mukoepidermiod karsinom ise hem glandüler kolumnar hücre hemde yassı epitel hücrelerini içermekle birlikte, her iki hücrede epitelial yapıda olduğundan mikst tümör olarak kabul edilmez.

34, D
Kolitis ülseroza tüm kolonu tutabilen, mukoza ve submukozada sınırlı inflamasyon tablosu oluşturur. Bir miktar ileuma geçsede 10 cm. den fazla proksimale geçemez. Crohn hastalığı ise tüm gastrointestinal sistemi tutabilir. Örneğin Crohn hastalığı, ülseratif kolite göre daha sık olarak anüsü tutabilir.

35, B
Otoimmün gastritte aklorhidri nedeni ile antrumda gastrin üreten nöroendokrin g hücreleri ileri derecede hiperplaziktir ve bazen bu zeminden karsinoid tümör gelişebilir. Otoimmün gastrit gastrik karsinom riski de taşır.

36, D
Otoimmün gastritte intrensek faktör üretimi azaldığından pernisiyöz anemi tabloya eşlik eder. Hipo-aklorhidri nedeni ile gastrin salınımı ileri dercede artmasına rağmen, parietal hücreler azalıp kaybolduğundan mide asid düzeyi yükselemez.

37, A
Diğer şıklar edinsel divertikül olmakla birlikte Meckel divertikülü konjenital divertiküldür. Edinsel olanlardan farklı olarak barsak duvarının tüm katlarını içerir. Edinsel divertiküllerde muskularis propria tabakası çok ince veya yoktur.

38, D
pek çok etken midede yaygın akut gastrit tablosu oluştururken, NSAI ilaçlar genellikle fundusa lokalize eroziv gastrit oluşturur.

39, C
FAP sendromu otozomal dominant geçen kanser sendromudur. APC tümör süpresör gen mutasyonu vardır. Kolonda başta tübüler adenom olmak üzere, yaygın adenomatöz polipler mevcuttur. Profilaktik kolektomi yapılmazsa kanser riski %100 dür. Osteom ve yumuşak doku tümörleri ile ilişkili olan Gardner sendromu; SSS tümörleri ile ilişkili olan ise Turcot sendromudur.

40, D
Divertikülozis 50 yaş üzeri erkeklerde sık olup en sık rektosigmoid bölgeye yerleşir. En sık komplikasyonu divertikülittir ve akut apandisite benzer klinik tablo oluşturur. Farklı olarak bulgular sol alt kadranda lokalizedir. Kolovezikal fistül gelişimi görülebilir. Perfore olursa kanamaya yol açabilir. Premaliğn değildir.

41, A
Akut transmural barsak enfarktüsünde en sık neden süperiör mezenter arterin trombüse bağlı tıkanıklığıdır. Tıkanan damar büyük çaplı olduğundan ince barsak duvarında tam kat hemorajik enfarktüs gelişir.


42, D
Çöliak hastalığında ince barsak mukozasında villus atrofisi, lamina propriada lenfosit, makrofaj, plazma hücreleri ve eozinofillerden oluşan inflamatuar hücre infiltrasyonu, intraepitelial lenfosit artışı ve kript hiperplazisi görülür. Bulgular spesifik olmamakla birlikte, klinik bilgilerle birleştirildiğinde tanıyı destekler. Uzun sürede intestinal T hücreli lenfoma riski artar. Granülomatöz hastalık olmadığından epitelioid hücre görülmez.

43, E
Uzun süreli Çöliak hastalığı ve Crohn hastlığı gibi emilim bozukluklarında ileumda intestinal T hücreli (enteropati ile ilişkili) lenfoma gelişebilir. H. Pylori gastriti midede MALT lenfoma ile ilişkilidir. AIDS hastalarında ekstranodal lenfoma riski artar, özellikle çocuklarda Burkitt lenfoma sıktır. Kolitis ülseroza lenfoma gelişimine yol açmaz.

44, E
barsak duvarında amiloid birikimi iskemi, kanama, malabsorbsiyon ve pseudoobstrüksiyona yol açabilir ama premaliğn bir lezyon değildir.

45, D
Crohn hastalığının ayırıcı tanısında ön planda granülomlar aranır ama her olguda granülom görülmez ve granülomların yokluğu hastalığı ekarte ettirmez. Bu durumda fissür ve fistüller aranır. Fistül varlığı kolitis ülserozayı ekarte ettirir ve granülomdan sonra en değerli ayırıcı bulgudur.

46, B
Herediter nonpolipozis kolorektal kanser (HNPCC) veye Lynch sendromu otozomal dominant geçen ailesel bir kanser sendromudur. Kolorektal karsinom ve endometrium karsinomu başta olmak üzere ekstraintestinal karsinom riski artmıştır. Adenomlar az sayıdadır. Kolon kanseri genellikle splenik fleksuradan proksimalde yerleşir ve daha önce bulunan adenomlardan gelişmez.

47, A
Anüs non keratinize çok katlı yassı epitel hücreleri ile döşelidir. Bu nedenle en sık görülen maliğn tümörü skuamöz hücreli (yassı epitel hücreli) karsinomdur. Bunun özel bir formuda bazaloid (kloakojenik) yassı epitel hücreli karsinomdur. Ayrıca nadiren primer maliğn melanom, adenokarsinom, paget hastalığı ve mukoepidermoid karsinomda anüsde gelişebilir.

48, E
Bulgular karsinoid sendromla uyumludur. Apendiks karsinomu genellikle karsinoid sendrom oluşturmaz çünkü buna yol açan ürünler portal venle karaciğere ulaştığında yıkılır ve etkisiz kalır. İnce barsak karsinoidi ise ürünlerini direkt olarak dolaşıma verir ve tabloyu oluşturabilir.

49, D
Parietal hücrelerin zedelenmesi ürettiği asid ve intrensek faktör düzeyinde azalmaya yol açar. Böylece hastada hipo-aklorhidri ve pernisiyöz anemi tablosu oluşur.

50, C
Peutz-Jeghers polibi hamartomatöz yapıdadır ve bu nedenle tek başına premaliğn değildir. Ancak Peutz- Jeghers polipozis sendromunda maliğnite riski artar.

Yorum ekle


Güvenlik kodu
Yenile